La fatigue musculaire : mécanismes centraux et périphériques

Fatigue : incapacité du muscle à développer une force ou une puissance requise ou espérée.

Centrale : centre moteur, commande nerveuse vers les motoneurones alpha, état d'excitabilité des motoneurones.

Sagesse musculaire (épargne musculaire qui précède la fatigue périphérique) : diminution de la commande motrice, diminution de la fréquence de décharge des motoneurones.

1. Mise en évidence de la fatigue centrale

Activation des aires motrices pendant la fatigue musculaire.

2. Implication des neuromédiateurs

• Noradrénaline (NA) : synthétisée à partir de la phénylalanine ; diminution de la concentration en NA au SNC, augmentation de la concentration de NA dans l'ensemble du cerveau.
• Dopamine : provient de la transformation de la phénylalanine en NA ; rôle dans l'activation du système cérébral moteur ; rôle favorable sur la performance ; agoniste de la dopamine ; augmentation de la concentration en dopamine avec la fatigue.
• Sérotonine : transfert au niveau du SNC ; augmentation de la concentration en sérotonine ; utilisation d'agonistes/antagonistes de la sérotonine.

Feedback des bandes musculaires qui arrivent au SNC

1. Intermédiaire des mécanorécepteurs et par l'intermédiaire des métabo-récepteurs (sensibles aux variations métaboliques), terminaisons nerveuses à rôle inhibiteur, activées par la température et la concentration musculaire.
2. Recrutement des unités motrices (UM) : toutes les fibres au sein d'une UM ; au sein d'un muscle, mélange de types de fibres. Le type de fibre peut évoluer avec l'entraînement (I, II, III).

Fatigue périphérique

Fatigue qui aboutit à une défaillance mécanique. Caractéristiques : diminution de la force développée, diminution du pic tétanique, augmentation du temps de contraction (phénomènes ioniques et métaboliques).

1. Altération de l'excitabilité du sarcolemme et des tubules T

Diminution de l'excitabilité de la membrane avec la fatigue, car changement du potentiel d'action (PA) du sarcolemme (diminution de l'amplitude du PA et augmentation de la durée). Ces modifications du PA sont liées à une modification de la répartition ionique : diminution du pH et de Ca²⁺ intracellulaire. La diminution de l'excitabilité du sarcolemme est liée à la déplétion en ATP et au processus de protéolyse (accumulation de Ca²⁺ intracellulaire).

2. Rôle du Ca²⁺ dans la fatigue

Perturbation de la concentration en Ca²⁺ cellulaire, qui va affecter le couplage excitation/contraction (diminution de la libération du calcium et de la recapture).

3. Facteurs métaboliques responsables de la fatigue

• Réserves en glycogène : facteur limitant lors d'efforts de longue durée ; glycogène associé à la membrane plasmique ; glucose nécessaire à la fourniture d'ATP.
• Phosphate inorganique (Pi) : dégradation de la phosphocréatine, accumulation de Pi (diminution de Ca²⁺).
• Lactate : deux thèses : pas de lien de cause à effet entre l'accumulation de lactate et la fatigue musculaire ; lien entre l'accumulation de lactate et la fatigue musculaire.
• H⁺ et pH musculaire : relation entre acidose et diminution de la performance (ralentit la recapture du Ca²⁺) et augmentation du Ca²⁺ intracellulaire.
• Contraction intracellulaire ATP-ADP : présence d'ATP dans les fibres musculaires, pourtant localement déplétion en ATP. ADP : diminution de la vitesse de contraction des fibres due à l'accumulation d'ADP.