Arythmies Cardiaques et Traitements

Mécanismes des Arythmies Cardiaques

Blocage et Réentrée

B : Représente l'interruption momentanée de la réentrée (PR long). Il s'agit d'un dommage tissulaire prolongeant la période réfractaire. Ce tissu n'est pas mort, mais il présente un allongement de la période réfractaire, possiblement dû à un défaut d'apport d'oxygène. La branche droite est interrompue, mais l'influx gauche continue sa trajectoire normale, sans disparaître avec la branche centrale comme dans le diagramme A. Ceci se produit en quelques millisecondes, après quoi le tissu guérit.

C : Représente la réentrée lorsque la période réfractaire, qui se produit en millisecondes, permet au tissu de récupérer et de conduire à nouveau l'influx. C'est ce qui se passe en C : l'influx, non perturbé en B, peut maintenant passer en C et générer une impulsion réentrante, produisant une arythmie réentrante (D), un état pathologique.

D'un point de vue clinique, il est difficile de déterminer le type exact de pathologie, qu'il s'agisse d'un trouble de l'impulsion ou d'un état anormal de l'entrée.

Traitement Pharmacologique des Arythmies

Quelle est la tendance des antiarythmiques pour corriger cette situation ? Raccourcir la période réfractaire anormalement longue. En raccourcissant la période réfractaire, on rétablit le circuit A. Certains médicaments agissent sélectivement sur les zones où la période réfractaire est retardée.

Certains médicaments provoquent une bradycardie profonde. Bien que le terme "arythmie" soit utilisé, en pratique, il désigne aussi bien une diminution qu'une augmentation du rythme cardiaque.

Une autre classe de médicaments prolonge encore plus la période réfractaire, déjà pathologiquement allongée. En l'allongeant davantage, on bloque la réentrée de l'impulsion.

Ce sont les deux approches pour traiter cette maladie. En résumé, les arythmies dites de réentrée, ou les impulsions dans un secteur caractérisé par un allongement de la période réfractaire, peuvent être corrigées, d'un point de vue clinique, soit en normalisant la période réfractaire, soit en l'allongeant encore plus.

Dépolarisations Post-Potentielles Précoces et Tardives

Les dépolarisations post-potentielles précoces (EAD) surviennent pendant la phase 3, avant la repolarisation complète. Une nouvelle décharge se produit alors que le cœur travaille lentement. Cela peut arriver si la fréquence cardiaque est basse.

Les dépolarisations post-potentielles tardives (DAD) surviennent pendant la phase 4 (phase de dépolarisation retardée) et sont induites par les catécholamines et la digitaline. Elles se manifestent par une extrasystole.

Mécanismes d'Action des Antiarythmiques

Les antiarythmiques peuvent réduire la décharge spontanée par les mécanismes suivants :

L'effet antiarythmique recherché est un effet bradycardisant, visant à retarder l'apparition du stimulus suivant.

En noir, la correction induite par le médicament.

• A : On observe une dépolarisation diastolique. On ralentit la phase 4-A, ce qui prendra plus de temps. Il n'y a pas de modification du seuil. La phase 4 est très courte, donc on ralentit la dépolarisation diastolique. Le seuil est-il modifié ? Non !
• B : Modification du seuil. La phase de dépolarisation diastolique reste inchangée.
• C : Le potentiel diastolique maximal devient plus négatif, mais le seuil reste le même. Le potentiel diastolique maximal augmente (là où se trouve la flèche), devenant plus négatif. On ne modifie pas le seuil, mais on met plus de temps à l'atteindre.
• D : Augmentation de la durée du potentiel d'action (PA). Ce médicament allonge la durée du potentiel d'action en prolongeant la repolarisation.