Fisiopatologie de la douleur et de l'arthrose : mécanismes et traitements

Physiopathologie de la douleur

Premièrement, les stimuli environnementaux sont transformés en potentiels d'action qui, depuis les fibres nerveuses périphériques, sont transmis au SNC par 2 voies :

Fibres A

Fibres myélinisées, transmission de la douleur rapide (aiguë), localisée au niveau de la peau, des muscles et des tendons, acheminée vers le faisceau néospinothalamique. Douleur précise et quantifiable.

Fibres C

Fibres amyélinisées, transmission de la douleur lente (chronique), localisée dans des structures profondes comme les muscles, les tendons et les viscères, acheminée vers le faisceau paléospinothalamique. Sans organisation précise, douleur plus difficile à localiser.

Échelle de la douleur

• Douleur légère ou faible : céphalée de tension, douleurs corporelles liées à la grippe, douleurs musculaires après un effort physique.
• Douleur modérée : mal de dent, douleurs menstruelles, tendinite, migraine.
• Douleur sévère : douleurs neuropathiques, diabète et névralgies, colique néphrétique, pancréatite, cancer.

Arthrose

L'arthrose est une maladie dégénérative chronique qui débute au niveau du cartilage articulaire et est influencée par des facteurs génétiques et mécaniques locaux. Elle se caractérise par la dégradation du cartilage articulaire et le remodelage osseux.

Physiopathologie de l'arthrose

• Métalloprotéinases matricielles (MMP) : dans des conditions normales, leur activation s'accompagne également de l'activation de leurs inhibiteurs (inhibiteurs tissulaires des MMP), tous deux sécrétés par les cellules synoviales et les chondrocytes. L'augmentation de la synthèse et de la libération des MMP sans augmentation de leurs inhibiteurs caractérise l'ostéoarthrose, avec prédominance de la dégradation du cartilage.
• IL-1 : elle stimule les cellules synoviales et les chondrocytes à produire des MMP ; dans l'arthrose, la dégradation est prédominante en raison de l'augmentation de l'IL-1.
• Oncogenèse : les somatomédines participent au remodelage du cartilage ; le TGF-bêta est le plus efficace, agissant sur le chondrocyte en stimulant sa multiplication.

Manifestations cliniques

Douleur, limitation des mouvements, déformations, crépitations, raideur matinale, paresthésies, augmentation du volume articulaire, douleur à la palpation.

Traitement

• Corriger les facteurs de risque tels que l'obésité et la surcharge articulaire ;
• Repos en cas de douleur importante ;
• Utilisation d'orthèses ;
• Application de chaleur locale.

Médicaments

• Analgésiques et anti-inflammatoires (inhibiteurs de la COX-2)
• Diacéréine (inhibe la synthèse de l'IL-1, des protéases et la production de radicaux libres)
• Chondroïtine (réduit les cytokines pro-inflammatoires et les radicaux libres)
• Glucosamine

Exemple de formule

Glucosamine 1,5 g + chondroïtine 1,2 g. Prendre une gélule par jour.