Maladies respiratoires, épanchement pleural et affections associées

Épidémiologie des maladies respiratoires au Chili et dans le monde

Maladies respiratoires supérieures

Mortalité

• 3^ème cause de décès au Chili (après les maladies cardiovasculaires et le cancer)
• Hausse des taux de mortalité
• 1991: 61/100 000: 10% du total des décès
• 1999: 76/100 000: 14%

Pour pathologie spécifique

• Pneumonie: personnes âgées
• Asthme et BPCO: stationnaire

Des maladies respiratoires à haute prévalence

• IRA (infections respiratoires aiguës) - étaient conceptuellement classées comme maladies respiratoires aiguës
• Principaux virus responsables
• Beaucoup de maladies respiratoires sont interprétées et épisodiques
• La carène trachéale est la limite inférieure du haut-bas
• Détermine un lourd fardeau de soins, économique et social

Rhinite

• Rhinorrhée
• Prurit
• Obstruction nasale (blocage)
• Éternuements

Sinusite

• Douleur localisée
• Écoulement postérieur

Rhinosinusite

Les infections respiratoires aiguës: Classification

• Infectieuses
• Allergiques
• Non infectieuses - non allergiques

Rhinosinusite allergique

• Saisonnier: pollen aéroallergènes, spores fongiques.
• Aéroallergènes vivaces, hypersensibilité ASA, bêta-bloquants
• Professionnel: latex, farine, sciure de bois, ATB, détergents enzymatiques, etc.
• Alimentation: Associée à l'urticaire et l'asthme. Lait, œufs, poisson, blé, arachide, soja et réponse à l'histamine (fromage, vin).

Rhinosinusite infectieuse

• Rhume aigu (> 90%), sinusite bactérienne (Haemophilus Influenzae, Streptococcus pneumoniae (50%))
• Chroniques bactériennes: défauts anatomiques, congénitales Panhypogammaglobulinémie, virus d'immunodéficience humaine, dysfonction ciliaire primaire.

Rhinite non infectieuse - non allergique

• Idiopathique: vasomoteurs
• Hormones: grossesse, œstrogènes
• Médicaments: hypersensibilité à l'AAS, AINS et vasoconstricteurs.

Traitement des infections respiratoires aiguës (ERA)

• Rhinite allergique: Identifier et éviter les allergènes, antihistaminiques, corticostéroïdes topiques
• Rhinite vasomotrice: anticholinergiques topiques
• Sinusite aiguë: analgésiques, hydratation, vasopresseurs, ATB

Pharyngite aiguë

Douleur dans le pharynx, qui est accentuée à la déglutition. Il y a parfois une toux irritative, une rougeur peut être vue dans la région pharyngée.

Étiologie

Le streptocoque bêta-hémolytique n'est responsable que de 10% des cas, la grande majorité sont auto-limitants, viraux et exigent des mesures générales.

Pharyngite aiguë

Suspicion de streptocoques si elle réunit au moins trois des critères cliniques suivants: fièvre, exsudat amygdalien, adénopathies cervicales sensibles, absence de toux.

Virus respiratoires communs

Les maladies virales respiratoires sont les maladies les plus courantes. On estime que jusqu'à 75% des maladies respiratoires aiguës sont causées par une infection virale.

L'impact est significatif:

• 30 à 50% du temps de travail perdu
• 60 à 80% de l'absentéisme scolaire

Fréquence des virus associés à des syndromes respiratoires

Épanchement pleural

Accumulation de > 20 cc de liquide dans la cavité pleurale

• En augmentation de la production
• Par diminution de la réabsorption
• Est une manifestation de la maladie
• Peut exprimer les complications des maladies

Est présent dans 10% des maladies systémiques

• 40% de l'insuffisance cardiaque
• 60% pour les autres maladies

Épanchements pleuraux non cardiogéniques

• 48% parapneumonique
• 75% des bactéries.
• 25% viral
• 24% néoplasiques
• Poumon ou sein de 50%
• Embolie pulmonaire 18%
• Cirrhose

Morphologie, anatomie et physiologie pleurale

Cavité pleurale, espace clos délimité par la plèvre, qui a une pression négative

Épanchement plèvre avec deux feuillets

• Viscérale: couvrant la surface du poumon, y compris les fissures interlobaires.
• Pariétale: revêtement de la surface de la paroi thoracique, le médiastin et le diaphragme.

Plèvre viscérale

La plèvre viscérale de l'homme est épaisse, et son irrigation sanguine provient des artères bronchiques.

La plèvre viscérale n'est pas douloureuse.

Le drainage veineux va au système azygos.

Plèvre pariétale

• Si j'ai une tumeur dans les ganglions intercostaux, il y aura une accumulation de liquide.
• Les canaux de drainage lymphatique sont verrouillables
• Le paquet vasculo-nerveux longe le bord inférieur de la côte.
• Ordre: vaisseaux, artères et nerfs de haut en bas
• Il y a des stomates dans la plèvre pariétale
• L'innervation de la plèvre pariétale est riche, douloureuse

Structure microscopique de la plèvre

5 couches à la microscopie optique:

• Couche de cellules mésothéliales
• Tissu conjonctif sub-mésothélial
• Surface de la couche fibro-élastique.
• Tissu conjonctif
  (Cellules graisseuses, vaisseaux sanguins et lymphatiques)
• Couche fibro-élastique profonde.

Ultrastructure des cellules mésothéliales

Structure fine des cellules mésothéliales:

• Microvillosités.
• Vésicules de pinocytose.
• Jonctions serrées et desmosomes au pôle apical.

Fonction du mésothélium

Envoie aux cavités de l'acide hyaluronique, qui est visqueux, de sorte qu'il y a moins de friction

Il y a une plus grande concentration à la base qu'au sommet et dans la plèvre viscérale par rapport à la pariétale.

Transport par les cellules mésothéliales et la plèvre

• Physique
• Communications pleurolymphatiques

Transport physique

Les plus grosses molécules génèrent différents types de vésicules dans les cellules mésothéliales.

Les molécules de plus de 1000 nm ne pénètrent pas la membrane basale.

Communications pleurolymphatiques

• Stomates.
• Membrane criblée.
• Lacunes et canaux lymphatiques.

Caractéristiques du liquide pleural

• Volume: 0,1 à 0,2 mL / kg de poids corporel (15 cc)
• Couleur de la lumière
• Odeur: sans odeur
• Concentration en protéine +/- 1 et 1,5 g / dL.
• Le pH est alcalin, pH 7,66
• [Sodium et chlore] sont légèrement plus faibles que dans le plasma
• [Bicarbonate]: 20 à 25% par rapport à la concentration plasmatique
• Potassium: égal au plasma
• Glucose: sensiblement égal au plasma
• LDH: < à la moitié du plasma

Caractéristiques physiologiques du liquide pleural

Les cellules < 1500 cellules / ml

• Monocytes (30-75%)
• Cellules mésothéliales (70%)
• Lymphocytes (2-30%)
• Neutrophiles (10%)
• (Pas de globules rouges)

Équilibre dynamique

Dépend de:

• Le jeu de la pression osmotique hydrostatique et colloïdale entre les capillaires viscéraux et pariétaux
• L'intégrité de la séreuse
• Le drainage lymphatique

Facteurs qui déterminent l'équilibre entre les différents compartiments

Compartiments

Capillaires systémiques, interstitiel pariétal, plèvre pariétale, espace pleural, plèvre viscérale, interstitiel pulmonaire, capillaire pulmonaire.

• Pression réduite des tissus environnant la plèvre.
• Loi de Starling
• Filtration de liquide dans l'interstitium

Filtration de liquide à travers la plèvre

Drainage du fluide à travers la plèvre

• Équation de Starling
• L'écoulement du fluide se produit à partir de la microvascularisation systémique dans l'interstitium extrapleural, puis dans l'espace pleural, car il existe un gradient de pression faible.
• Il génère un flux de 0,1 à 0,02 ml / kg / h

Vidange de fluides à travers la plèvre

L'absorption des fluides dans la plèvre viscérale est négligeable. 75% du drainage du liquide de la cavité pleurale est produit par les capillaires lymphatiques de la plèvre pariétale. Les vaisseaux lymphatiques de la plèvre ont une pression subatmosphérique (-10 cm H2O).

Quels déterminants du gradient de fluide

Il est donné par 3 mécanismes:

1. Nature pulsatile des vaisseaux lymphatiques
2. Contraction du muscle lisse qui l'entoure
3. Oscillations de pression lors des mouvements respiratoires.

Cela détermine 60% de l'écoulement du fluide.

Les 40% restants sont déterminés par le gradient de pression de la microvascularisation systémique pulmonaire.

Embryologie

La cavité péricardique, pleurale et péritonéale proviennent d'une origine commune: la cavité cœlomique

Normalement, il y a des nœuds qui communiquent la cavité pleurale avec la cavité péritonéale

Tout au long de la vie, il peut y avoir des défauts dans les séreuses et même si elle est petite, elle peut favoriser la maladie

Sémiologie de l'épanchement pleural

Causes d'un épanchement pleural

1. En augmentant la pression hydrostatique
   Loi de Starling: le mouvement du liquide dépend de la pression hydrostatique capillaire (débit cardiaque)
   Si je suis en insuffisance cardiaque, ce sera la force qui aspire le fluide dans le capillaire alvéolaire
2. Augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire
   Processus inflammatoires: pneumonie dans 50% des épanchements
3. Réduction de la pression oncotique
   Cirrhose
   Syndrome néphrotique
   Malnutrition
4. Atélectasie: produit une pression négative
5. Réduction du drainage lymphatique
6. Communications avec l'abdomen
   Ascite cirrhotique
   Inflammation du pancréas
   Hémopéritoine avec du sang

Communication radiologique

Radiographie thoracique en décubitus PA-L-latérale

• Unilatérale ou bilatérale
• Minime ou massive
• Courbe de Damoisseau
• Infrapulmonaire
• Kystique

Plan d'études pour l'épanchement pleural

• Confirmer le diagnostic
• Anamnèse:
  Douleur pleurétique
  Insuffisance cardiaque congestive décompensée
• Examen physique
  Matité hydrique (perception tactile)
  Inspection pauvre
  Auscultation: souffle pleurétique (plutôt à l'expiration)
  Diminution des vibrations vocales
• Tenir compte des facteurs de risque.
• Histoire.
• Examens d'imagerie et procédures
• Radiographie
• Ponction pleurale
• Biopsie pleurale (aiguille ou thoracoscopie vidéo-assistée)
• Échographie
• Bronchoscopie
• Thoracoscopie vidéo-assistée
• Chirurgie

Diagnostic différentiel

Études du liquide pleural

• Ponction pleurale
• Étude de l'extraction du liquide
• Décompression de la cavité pleurale
• Étude macroscopique
• Étude physico-chimique (glucose, protéines, LDH, cellulaire)
• Coloration de Gram, culture aérobie, anaérobie et de Koch
• ADA dans le liquide pleural
• PH et cytologie du liquide pleural

Transsudat

• Ses causes ne sont pas dans la plèvre
• La plupart seront dues à une insuffisance cardiaque congestive
• Je ne fais pas de drainage
• Mesurer les éléments liquides
• Protéines
• LDH
• ADA
• Voir tous les points d'arrêt et les relations
• Protéines: < 2,5 g / dl
• LDH: < 80 mg / dl
• Protéines pleurales / protéines plasmatiques: > 0,5
• LDH pleurale / LDH plasmatique > 0,6
• pH bas, ADA bas

Valeurs de l'exsudat

• Protéines pleurales / protéines plasmatiques > 0,5
• Protéines > 3 g/dl
• LDH pleurale / LDH plasmatique > 0,6
• LDH pleurale / valeur plasmatique normale > 2 / 3
• Cytologie: prédominance mononucléaire 51%

Caractéristiques de l'épanchement

Prédominance mononucléaire

Épanchements dus à:

• Inflammation chronique mononucléaire: par exemple, tuberculose pleurale - cancer
• Polynucléaires neutrophiles: signifie que l'inflammation est aiguë, par exemple, pneumonie (7 jours)

Épanchements à pH bas

• pH < 7,30: parapneumonique
• pH < 7,0 à 7,20: empyème

Résumé de l'étude

• Physiologie pleurale
• Nécessité d'un diagnostic précis
• Ponction pleurale
• Distinguer transsudat et exsudat
• Cytologie: définir si elle est aiguë ou chronique
• Biopsie: exsudats seulement

Occupation de l'espace pleural

Les épanchements pleuraux

• Hydrostatique
• Infectieux
• Inflammatoires
• Néoplasiques
• Solide (tumeurs)
• Kystes (hydatidose)
• Air (pneumothorax)
• Sang (hémothorax)
• Viscères (rupture de membrane)

Occupation par liquide pleural

• Libre circulation, emplacement inférieur, concavité supérieure
• Histoire de toux, douleurs, expectorations purulentes et fièvre.

Occupation pleurale par le sang

• Épanchement pleural et lombalgie
• Histoire de traumatismes pénétrants, douleur pleurale et dyspnée.
• Diagnostic: hémothorax

Hémothorax

Collecte de sang dans la cavité pleurale.

Liquide sanguinolent avec un pleuroocrite > 15% (au moins 50% de l'hématocrite du sang circulant)

Étiologie:

Traumatisme thoracique (le plus fréquent), cancer du poumon, cancer pleural

Anomalies de la coagulation, chirurgie thoracique, chirurgie cardiaque,

Infarctus pulmonaire

Occupation pleurale par du pus

• Patient jeune avec une forte fièvre
• Pneumonie récente mal traitée
• Douleur pleurétique
• Rougeur de la paroi thoracique
• Diagnostic: empyème

Occupation pleurale par des kystes

• Jeune homme avec toux, vit à la campagne, image kystique pulmonaire et hépatique.
• Diagnostic: kyste hydatique

Occupation pleurale par du solide

• Tumeurs pleurales gauches
• Antécédents de tabagisme, travaux en cours, toux, douleurs thoraciques
• Masse à base pleurale, convexité du poumon, emplacement variable,
• Réduction du volume hémithorax

Occupation pleurale par de l'air

• Bruits respiratoires diminués
• Hypersonorité

Pneumothorax (spontané et traumatique ou iatrogène)

Spontané

Primaire:

• Aucun dommage antérieur; bulles apicales
• Plus fréquent chez les hommes jeunes, grands et minces, tabagisme
• Douleur thoracique, essoufflement soudain.

Traitement médical:

• G1: il n'y en a pas
• G2 et 3: drainage pleural au 5^ème espace intercostal, ligne axillaire moyenne, relié au piège à eau

Traitement chirurgical:

• Fuite d'air par le drainage > 4 jours
• Récidive
• Professions à haut risque

Secondaire:

• Dommages pulmonaires après: fibrose, bronchectasie, emphysème, asthme, BPCO
• Traitement: Toujours chirurgical

Traumatique

Ouvert:

• Plaie pénétrante
• Perte de la paroi thoracique
• Traumatopnée
• Traitement immédiat: gaze couvrant la plaie, fixée sur 3 des 4 côtés.
• Traitement final: drainage thoracique.

Fermé:

• Source: blessures de la plèvre viscérale ou de l'hypertension artérielle alvéolaire secondaire à une compression thoracique soudaine
• Polytraumatisé
• Traitement: si > 20% on draine

Sous tension:

• Pression intrapleurale > pression atmosphérique expiratoire
• Mécanisme de valve: l'air entre à l'inspiration / se ferme à l'expiration
• Collapsus pulmonaire, déplacements vers le médiastin controlatéral
• Douleur, dyspnée, tachypnée, tachycardie, sueurs, cyanose et toux.
• Traitement: aiguille au 2^ème espace intercostal, ligne médioclaviculaire

Mésothéliome malin

Rare et malin agressif, lié à l'exposition à l'amiante 40 ans plus tôt.

Grande capacité envahissante qui a tendance à impliquer largement la plèvre et à emprisonner le poumon.

Amiante: nom commun d'un groupe hétérogène de minéraux hydratés appelés silicates de magnésium.

Clinique: douleur thoracique, toux, dyspnée, syndrome d'imprégnation, épanchement pleural massif.

Étude et gestion

• Radiographie thoracique: épaississement de la plèvre avec de grandes masses + invasion médiastinale.
• La tomodensitométrie est utile pour différencier les structures.
• Épanchement pleural, exsudat, généralement hémorragique, pH < 7,2.
• Mauvais pronostic, survie de 6 à 12 mois; mauvaise réponse à la chimiothérapie et / ou à la radiothérapie.
• Traitement: soins palliatifs symptomatiques.

Hémoptysie

Élimination de sang en toussant, résultant de l'hémorragie des voies aériennes aux structures du parenchyme pulmonaire.

Il peut s'agir d'expectorations sanglantes ou d'une hémorragie avec choc.

Classification

Selon l'ampleur

• Léger: < 100 ml
• Modéré: entre 100 et 400 ml
• Massif: > 400 ml et autres > 600 ml

Hémoptysie massive: c'est une urgence qui, si elle n'est pas bien traitée et à temps, peut entraîner la mort du patient noyé dans son sang

Hémorragie avec choc: saignements majeurs de 150 ml en une heure pendant trois heures ou perte aiguë de plus de 1000 ml.

Étiologie

• Inflammatoire: tuberculose, bronchectasie, pneumonie, abcès pulmonaire
• Hydatique
• Néoplasique
• Primitives: larynx, trachée, poumons, médiastin
• Secondaires: métastases pulmonaires
• Vasculaires: embolie pulmonaire, sténose mitrale, anévrisme aortique, œdème pulmonaire aigu, fistule artério-veineuse, vascularite.
• Hématologiques: purpura thrombopénique idiopathique, hémophilie, traitement anticoagulant
• Traumatisme: biopsie transbronchique, bronchoscopie, corps étranger endobronchique, ecchymoses et blessures.
• Autres: endométriose, fibrose kystique

Comment faire une étude d'hémoptysie

Pression artérielle, pouls, température, numération formule sanguine, urémie, glycémie, temps de céphaline activé, prothrombine, enzymes hépatiques, gaz du sang artériel, groupe sanguin et facteur Rh, expectorations, spirométrie.

Bronchoscopie, radiographie thoracique antéropostérieure et latérale, tomodensitométrie thoracique, artériographie bronchique

L'étude dépendra de la quantité des saignements et des ressources dont nous disposons pour la recherche.

Diagnostic positif

Il est principalement basé sur l'observation du médecin, si possible, ou sur l'histoire du patient concernant l'expulsion par la bouche de sang rouge vif, sans écume ni débris alimentaires et suivi dans les jours suivants par l'émission d'expectorations de sang noir appelées hémoptysie en queue.

Diagnostic différentiel

• Hématémèse: Il convient de noter que le sang de l'appareil respiratoire peut être avalé puis vomi.
• Épistaxis
• Artificiel

Cas

1. Fumeur, 65 ans, 2 mois, toux sèche, perte de poids, hémoptysie
2. Antécédents d'expectorations matinales récurrentes abondantes, pneumonies, hémoptysie quotidienne pendant 1 mois.

Hémoptysie massive

Elles représentent entre 5 et 14% de toutes les hémoptysies. Au Chili, on estime à environ 8% la mortalité, avec 50% de traitement médical exclusif et moins de 25% lorsqu'une option de chirurgie ou d'embolisation est administrée.

Critères de mauvais pronostic

Saignement de plus de 1000 ml en 24 heures, signes cliniques ou radiologiques d'aspiration, instabilité hémodynamique, saignement de maladies néoplasiques

Hémorragie pulmonaire bilatérale, métastases pulmonaires, impossibilité de localiser le site du saignement, fonction pulmonaire insuffisante

Cas

Douleur thoracique, bronchorrhée purulente, perte de poids, alcoolique, hémoptysie

Tabac

Décès liés à 15-20%, 1 / 3 fume

Impact du tabac

1, première cause évitable de morbidité et de mortalité dans le monde
? 3,4% par an (OMS, 1999)
Chine: 1 consommation =% h% m-4 63
80% des fumeurs commencent: 30% des fumeurs sont des alcooliques
25-40% histoire de la dépression
OMS 2030: 1 / 3 des décès = tabac à priser, 7 / 10 dans les pays en développement

* 4000 TOXIQUES: 50 agents cancérigènes (particules)
hidroc.aromaticos hydrocarbures (benzo (a) pyrène), les nitrosamines
amines aromatiques, benzène, chlorure de vinyle. La nicotine, co-monoxyde de carbone, le goudron, le plomb, le cadmium, le toluène, l'acroléine et irritants NO.
NICOTINE
système de récompense, dopamine inhibe recaptaciónneuronal. Les niveaux de dopamine, le système mesolimbicodopaminergico, le noyau accumbens (préfrontal)
privation: elle inhibe la recapture de la noradrénaline. gatillaje de
neurones ne. dans le locus coeruleus
DÉPENDANCE À LA NICOTINE DSM-IV
La dépendance physique:> 20 cigarettes par jour, moins de 30 minutes après le réveil, l'abstention difficile.
dépendance psychologique, modulation de l'humeur, la force de l'habitude
sx. privation:besoin urgent de fumer, anxiété, irritabilité,
la colère, maux de tête, manque de concentration, des troubles du sommeil, des changements d'appétit, des étourdissements, l'agitation
ASSOCIES MALADIE
Cancer du poumon de 90%, 15-20% d'autres cancers, 75% BPCO, 25% muertescardiovasculares, impactopersonal, familiales, sociales, coûts, bronchiolite respiratoire, histiocytose X,> rhume, grippe, tuberculose, varicelle, la pneumonie>
Pneumothorax, 2-6 fois + complicacionespostoperatorias, 10> mortalidadmaternofetales, l'asthme> dans l'enfance, la ménopause précoce
Impact sur ​​les maladies
ca. Lung fumer 1-10 cigarettes / jour par rapport · Risque> 5,5
tabagisme> 30 cigarettes / jour · RR> 22
MPOC
mac.alveolar, l'inflammation, des blessures, la matrice, l'emphysème (r.libres et
Protéase anti-protéases ®)
IMPACT DE LA MÈRE ET DE L'ENFANT
la respiration des niveaux de nicotine in utero et l'allaitement = un fumeur,
La prématurité,> une hyperréactivité bronchique chez les nourrissons, les enfants MALADIES CARDIOVASCULAIRES
tabac à priser et athérosclérose: une dose-réponse
1 à 4 cigarettes / j triple le risque coronarien
2-6 risques iam>
2-3 oiseaux de risque>
30> risque de maladie vasculaire périphérique
25% des décès dus aux maladies cardio-vasculaires
35-69 ans (OMS, 1999)
AVANTAGES ABANDON
> Survival: moins de 50 ans réduit de moitié le risque de mourir dans les 15 prochaines années
"Iam-epa-oiseau à 2 ans de cessation
2-5 ans de la cessation • Le risque est égal à non-fumeur
> 10 ans de «risque de cancer du poumon cessation 30-50%
- Equals FEV1

MPOC
Limiter chronique, obstruction progressive et irréversible (CAO).
Avec des degrés divers de l'inflammation des voies respiratoires et l'emphysème
Causés par des facteurs de risque comme le tabagisme, exposition à la fumée de bois ou de contaminants en milieu de travail.
CAO «irréversible?
Signifie une diminution du VEMS _{1 ci-dessous} la valeur théorique, qui ne retourne pas à la normale après le temps de traitement approprié.
DIAGNOSTIC
Suspicion:> 40 ans fumeur ayant une toux chronique et / ou de dyspnée.
Spirométrie: obstructive pas améliorée avec bronchodilatateur:
Chest X-ray: l'hyperinflation.
Gaz: seulement si FEV ₁ DIAGNOSTIC
Recherche de l'examen physique, l'engagement de conscience, Cor pulmonaire
La pneumonie, l'insuffisance cardiaque, la fatigue des muscles respiratoires, une instabilité hémodynamique, de la thrombose veineuse profonde,
Comorbidité
Radiologie dans la BPCO
Peut être normale ou à peu près + / - 50%
Emphysème
Hyperinflation
Oligoemia
Bulls
Augmentation du diamètre thoracique AP
PREVALENCE
USA: 14 millions (90% de fumeurs)
Chili:
L'asthme bronchique 1,2% à 11%
BPCO ... ... 7,1% à 21% (+ / - 300.000 personnes> 65 ans).
BPCO AU CHILI
Sorties d'hôpital: 7.000 annuelle
La hausse des taux de mortalité (personnes> 14 ans)
1960. ... ... .................. 4 pour 100.000
1990 ....................... 20 pour 100.000
Les maladies chroniques qui déterminent visites chez le médecin récurrentes, la consommation de médicaments et de l'incapacité permanente de travail.
Epidémiologie
Prévalence - 9,34 hommes / 1000
- 7,33 Femmes / 1000
- 52 millions de personnes à travers le monde
Fumeurs: 14%
Non fumeur: 3%
Quatrième cause de décès aux États-Unis
Développement de la BPCO
Apport obstruction des voies aériennes par une accélération du déclin de la fonction pulmonaire 2-5 fois la normale.
FEV1 ° 15 - 30 ml / an
Présent dans 15% de blancs et 5% d'Asie ® différences génétiques
expression précoce chez les patients avec la carence en a1 qui fument
PHYSIOPATHOLOGIE
Réduction: FEV ₁ / FVC, FEV _1, CVF, DEM _25-75, V et V _{máx50% máx75%}
Débit
Augmentation: Capacité pulm. Total Volume résiduel
Les résultats histopathologiques
L'inflammation des voies aériennes périphériques (bronchioles) et du parenchyme pulmonaire
obstruction bronchiolaire par la fibrose et l'infiltration par les macrophages et les LT destruction du parenchyme pulmonaire ®
LBA: les macrophages et les neutrophiles
Leucotriène B4 (chimiotactique pour les neutrophiles)
cytokines, TNF, IL-8
FACTEURS DE RISQUE PLUS
Fumeurs
90% des patients fument ou ont fumé
Mortalité 15 fois> que les non-fumeurs
Plus forte baisse du FEV 1, plus la dyspnée, et l'INCAP.
Le tabagisme passif, la carence de a1 anti-trypsine, la pollution environnementale
HISTOIRE EN MPOC
Accueil à l'âge de 40-50
Des antécédents de tabagisme, la tuberculose, pneumonie sévère, CF.
Les symptômes: toux et expectoration (90%), dyspnée, douleur thoracique,
Rares dans les exacerbations hémoptysie, œdème des membres
Un examen physique et la MPOC
Peut être normal au début
Document: dyspnée, distension pulmonaire, l'Opération des muscles respiratoires, tachypnée au repos, ¯ murmure pulmonaire
cyanose légère
EXAMEN de la fonction pulmonaire
Avec quoi: spirométrie et GSA
Indispensable de préciser, parce que:
Il est à la base du diagnostic, de quantifier la gravité de la
La réversibilité, la réponse au traitement
SPIROMETRIE
obstructif, avec une diminution de FEV 1, CVF de moins en moins en piégeant l'air test bronchodilatateur, non significatif
Si les valeurs inversées> 30% d'asthme suspect
Le FEV1 est l'indice de classer la MPOC
Gaz du sang artériel
Doit être effectué chez tous les patients étudiés pour 1 º temps
Surtout si FEV1 Hypoxémie
Augmenter le gradient d'oxygène Aa
la rétention de CO2 dans les stades avancés ou dans les exacerbations aiguës
Staging (GOLD)
0: N spirométrie, de la toux et des expectorations.
I: FEV ₁ / CVF 1 ³ 80%
II: 80%> FEV ₁ ³ 50%
IIB: 50%> FEV ₁ ³ 30%
III: FEV ₁ FEV ₁ Valorisation de la MPOC
Phase I: FEV 1 égale ou supérieure à 65% des valeurs prédites
Phase II: FEV1 entre 50 et 64%
Phase III: FEV 1 entre 35 et 49%
Stade IV: FEV1 moins de 35%
CLASSIFICATION FONCTIONNELLE
Stade A: FEV ₁ ≥ 50% (théorique).
Stade B: FEV ₁ STABLE phase de traitement (TYPE PREUVE A)
Le traitement actuel ne modifie pas l'histoire naturelle de la maladie.
L'entraînement musculaire améliore la capacité d'exercice et les symptômes ¯.
OBJECTIFS:
progression de la maladie 1.Detener
2.To améliorer la qualité de la vie:
· Les symptômes, les capacités physiques, prévenir les exacerbations
3.To améliorer la survie.
TRAITEMENT DE PHASE STABLE
fumer 1.Cesación
2.Medicamentos: traitement par étapes. Objectif: Pour soulager la dyspnée
a.Etapa A: première étape, puis la seconde.
b.Etapa B: Spécialiste
TRAITEMENT DE PHASE STABLE
Première escalónb2 SOSSegundo escalónb2 feuilletée 2 c / 6 heures c/6Tercer ipratropium feuilletée 2-3 prolongadaCuarto action escalónCorticoide escalónSalmeterol théophylline orale oxygène

TRAITEMENT DE PHASE STABLE
Gestion de l'environnement, les vaccins, l'oxygénothérapie à domicile, l'éducation,
la réhabilitation respiratoire
Traitement de phase stable
type de preuve
Il n'existe aucun traitement justification chronique avec des corticostéroïdes par voie orale.
Insuffisance respiratoire:> l'oxygène 15 heures de survie.
L'éducation est fondamentale pour la gestion de la cessation des maladies et le tabagisme.
Les corticoïdes inhalés dans la BPCO
Diminue la fréquence et la gravité des exacerbations
Diminuer les symptômes et les revues médicales
Augmenter la capacité de marcher
Peut réduire l'hyperréactivité bronchique
Les stéroïdes oraux ne sont pas de prédire la réponse à l'inhalation
Les corticoïdes inhalés dans la BPCO
· Changer le taux de déclin de la FEV1
· S · Golden LIGNES DIRECTRICES.
° ° Dans patients atteints de BPCO présentent des symptômes persistants peut être testé pendant 3 mois avec une dose modérée de corticostéroïdes par inhalation
· Ils sont particulièrement appropriés chez les patients avec FEV1 · · Pour: Les CI sont utiles dans la BPCO
Réduit: exacerbations, les hospitalisations, les symptômes, la perte de FEV ₁ et
• le taux de mortalité
· Contraste:
Le CI n'est pas utile dans la BPCO
· Le CI est utile dans l'asthme
• Les patients qui répondent aux corticoïdes n'a pas eu la MPOC
· Gonflement de l'asthme repose sur des éosinophiles
· Gonflement de la MPOC est basé sur PMN `s
PRONOSTIC · IN MPOC
° selon
• Le degré d'obstruction
· FEV1> 50% de survie ® 75% à 5 ans
· FEV1 • l'arrêt du tabac
• Le degré d'hypoxémie
·
Les exacerbations ·:
· Condition pathologique
• Augmentation de la dyspnée, la toux ou les crachats qui ne répondent pas au traitement standard
· Pas d'étiologie dans 1 / 3 des cas.
Fréquence:
· - Non fumeur: 2,4 à 3 épisodes par an.
· - Fumeurs: 5 à 6 épisodes par an.
· BPCO exacerbation
• 1. Augmente l'inflammation / obstruction des voies aériennes.
· Infection arbre trachéo-bronchique, la pollution de l'environnement
· Bronchospasme.
• 2. Réduit la surface d'échange de gaz.
· La pneumonie, pneumothorax, un épanchement pleural, embolie pulmonaire.
• 3. extrapulmonaire condition qui augmente le travail respiratoire.
• Augmentation des besoins métaboliques, diminution de la compliance de la paroi thoracique et la pression d'oxygène inspiré
· - Cardiovasculaires: infarctus du myocarde, arythmie, CHF
· COMMENT EXACERBATION suspect?
· La dyspnée, une respiration sifflante.
purulence des expectorations · Volume, de la fièvre.
· Douleurs thoraciques.
· Fréquence de l'utilisation des inhalateurs.
· · La tolérance à l'exercice.
· L'inconfort, l'insomnie, le sommeil ou la fatigue.
· La dépression ou de confusion mentale.
· Évaluation INITIALE: Anamnèse
Valorisation ® · Statut basale
• Caractéristiques et volume des expectorations, la durée et la progression des symptômes, la sévérité de la dyspnée, la limitation de l'exercice, la difficulté à dormir et à manger
· Traitement à la maison, comorbidité, le statut social
· PHYSIQUE résultats de l'examen ·
· Prolongée expiration, respiration sifflante Diminuer
Hyperinflation ·:
· Côtes aplatie, hyper, sons étouffés coeur, la rétraction sternale et intercostale, signe de Hoover
· • Utilisation des muscles accessoires et des douleurs abdominales, tachypnée, tachycardie;
Cyanose ·
Hypercapnie ·: alt. conscience oedème.
· Cor du poumon.
· Facteur d'exacerbations dans la BPCO
· Infections, la bronchite aiguë, la pneumonie, la dépression du centre respiratoire, les stupéfiants, les sédatifs, l'administration d'oxygène
· Maladies respiratoires, embolie pulmonaire, pneumothorax, un épanchement pleural, Trauma
· Sur la poitrine, les maladies cardiovasculaires, CHF, arythmies, choc
· Maladies chirurgie abdominale, inflammatoires,
· Ascite, une maladie systémique, sepsis, alcalose métabolique
Les exacerbations ·: OBJECTIFS DE LA THÉRAPIE
• Identifier et corriger la cause sous-jacente, de réduire le travail de la respiration, de corriger une insuffisance respiratoire, une bronchodilatation, une oxygénation adéquate, antibiotiques, corticoïdes, ventilation non invasive
Les exacerbations ·: schéma de traitement
Salbutamol ·:
· ° C/20 Puff 4 à 6 minutes pour 3 fois, chambre de retenue (12 à 18 bouffées en 1 heure).
· De nébulisation de 0,5 à 1 ml dans 3 ml de solution saline (de préférence de l'air comprimé).
· · - B-agonistes et les anticholinergiques:
· FEV ₁ et sociétés-écrans, de 15 à 29% (1-2 heures)
· - Peak: b-adrénergiques mieux.
· - Les effets indésirables: ipratropium inférieure.
· - · Hyperinflation, la dyspnée et l'exercice
· Les corticoïdes: prednisone 0,5 mg / kg ou l'équivalent d'hydrocortisone
· Les antibiotiques (amoxicilline 500 à 750 c / 8 heures, ou forte cotrimoxazole 1 toutes les 12 heures, 7 jours)
· · Fièvre, expectorations purulentes, augmentation des expectorations (deux de trois.)
Oxygen:
Note: saturation Dose pour atteindre 90%, s'il n'y a pas oxymètre de pouls ou de gaz: de 0,5 à 2 litres / minute
HOSPITALISATION CRITERES
Dyspnée sévère décompensée FC: 4, de la fatigue des muscles respiratoires, cyanose.
L'absence de réponse au traitement dans les 2 heures, la comorbidité à risque élevé.
3 consultations d'urgence 48 heures, des mauvaises conditions sociales.
CRITÈRES DE SPÉCIALISTE SAISINE
problèmes de diagnostic, l'étape B de la maladie, du poumon Cor
Indication de l'oxygénothérapie, comorbidité significative, le tabagisme
PRÉVENTION
Il faut toujours demander aux fumeurs de consultation médicale, sevrage tabagique, comparer des symptômes évocateurs de la BPCO chez les fumeurs, la spirométrie chez les fumeurs de 40 ans.
ASTHME
L'inflammation, l'hyperréactivité, obstruction bronchique réversible
La fragilité de l'épithélium qui résulte de sa tendance à l'écaillage.
Infiltrat inflammatoire des éosinophiles, des lymphocytes (contraction musculaire PAF ®, prostaniodes hyperréactivité bronchique ®) mastocytes.
L'épaississement de la membrane basale
L'hypertrophie des muscles lisses et des glandes muqueuses
ÉPIDÉMIOLOGIE
Elle affecte 3-7% de la population adulte.
Chez les enfants, la prévalence est légèrement plus élevé.
plus susceptibles que les filles à leur développement des enfants.
Chez les jeunes adultes, la maladie touche davantage les femmes.
Personnes âgées se produit avec une fréquence égale dans les deux sexes.
PHYSIOPATHOLOGIE
Éosinophiles (leucotriènes ® hypersécrétion) et produits (grandes prot de base, prot peroxydase cationique
et de la neurotoxine) est une caractéristique de l'asthme
Une formation accrue dans la moelle osseuse, la muqueuse des cytokines et des facteurs chimiotactiques Attraction adhésines, activation in situ de libérer leurs produits
Les mastocytes (histamine ® œdème)
CHIMIQUE MÉDIATEURS
histamine (bc)
Les eicosanoïdes
cyclo-oxygénase, PGE2, PGF2, PGD2, thromboxane
lipoxygénase, des leucotriènes (BC)-substance à réaction lente de l'anaphylaxie
facteur d'activation plaquettaire (BC)
ATOPIA
condition héréditaire: réponse immunitaire excessive: augmentation de la production d'IgE contre les substances de l'environnement.
Anomalie sur le chromosome 11: x IgE synthèse exagérée au tour réglementé LB x CK IL4 (Th2) et l'IFN-a (TH1).
IgE et des éosinophiles CK autres activé et les mastocytes qui libèrent des médiateurs chimiques: contraction du muscle lisse, l'œdème et une hypersécrétion, obstruction bronchique.
IMMEDIATE et d'hypersensibilité retardée
L'inhalation d'un allergène sensibles à l'obstruction bronchique asthmatique à x qu'à 10-15 min et améliore après 30-60 min.
À Dans certains retards, heures plus tard de développer plus lent et long.
Les réactions immédiates à prévenir en partie par les antihistaminiques, adrénergiques et cromoglicolato sodium.
Ce dernier et le CCG pourrait prévenir le développement de la réaction retardée.
Hyperréactivité bronchique
tendance excessive contre les stimuli bronchoconstricteur
Peut être évalué par des stimuli chimiques (métacholine, histamine) ou physique (exercice, hyperventilation).
Le degré d'hyperréactivité contre la méthacholine ou l'histamine est corrélée avec la sévérité de l'asthme.

l'asthme intermittent
Dyspnée avec respiration sifflante de gravité variable, la période sans symptômes survient surtout chez les enfants, les causes allergiques ou non, l'intensité variable de la crise, la difficulté de l'inspiration, de bon pronostic
l'asthme persistante ou chronique
présence continue de la toux, respiration sifflante, dyspnée oscillant augmente d'intensité variable dans la nuit, l'âge adulte, l'étiologie virale, les symptômes coïncident avec les changements climatiques, l'état d'esprit, l'existence d'irritants environnementaux. Pire pronostic
asthme atypique
Une toux persistante, une respiration sifflante, dyspnée, oppression thoracique, une obstruction bronchique réversible avec bronchodilatateur

DRIVERS
Allergies, asthme professionnel, l'exercice et de l'hyperventilation, les infections, les émotions et la personnalité, les drogues, reflux gastro-oesophagien, la menstruation et la grossesse
APPROCHE THÉRAPEUTIQUE
exp préventive. Déclencheurs
Pharmacologiques
Anti-inflammatoires: nédocromil de sodium, glucocorticoïdes
Bronchodilatateurs: B-mimétiques, méthylxanthines, les anticholinergiques
ANTI-INFLAMMATOIRES
/ Cromoglycate de sodium Le nédocromil
L'action préventive
Aucun bronchodilatateur
Moyennement efficace
Le nédocromil: seulement INH
Dose: 2-4mg / 6-8h
Cromoglycate: 4 bouchon 20mg / 24h
tto Contexte asthme persistant modéré: Note
Les glucocorticoïdes
L'action préventive
Oral: prednisone et la prednisolone
Cycle court: 30-40mg/24h ou 3 jours 2 progressivement une diminution de 5 mg/2dias
Cycle Durée: 7 à 10 jours 30-40mg/24h
Indication: asthme persistant sévère
Inh via béclométhasone et le budésonide
Efect.secundarios rares
400-800mcg/24h Dose
La clé de l'action préventive efficace dans l'utilisation régulière, sans effet bronchodilatateur
Dose: 1 inh/12h (jusqu'à 3 ou 4 fois par jour)
Via IM / IV: 6metil-prednisolone et l'hydrocortisone
Ind: Aggravation de l'asthme sévère
Bronchodilatateurs
B2miméticos
agissant Short (Max 15): salbutamol, terbutaline, fénotérol et carbuterol.
6 Durée h d'effet adm Via: Aérosol.
Note: Quand il est clinique.
Exposition à déclencher la prochaine.
faisant suite peut augmenter l'hyperréactivité non spécifique
salmétérol à action prolongée et le formotérol.
12 heures de durée de l'effet
Modérée ou sévère d'asthme n'est pas contrôlé par inhalation Gc.
Méthylxanthines, aminophylline et la théophylline
variable ½ vie (8h adultes, les enfants 4h).
Les concentrations plasmatiques optimale: 5 à 25 mg / l.
Dose de 200 mg/12h orale, avec des augmentations de 100 mg.
niveaux de contrôle> 400-500 mg/12h.
Le bromure d'ipratropium: un effet similaire, mais avec l'apparition mimétiques B2
plus lent. De choix dans la bronchite chronique et l'emphysème
TRAITEMENT
Doux: Doux, limitée esporádicos.No l'activité physique
CV normal entre les crises? 4 inhalations / semaine
* La demande d'inhalation agonistes B2
Modéré: symptômes légers mais fréquents (2-3/sem).
S. intense sporadiques, déclenchée facilement.
CV les plus touchés. Presque inhalations quotidiennes.
Inhalés glucocorticoïdes * (200 à 250 mcg/12h) ou nédocromil
de sodium (2-4 mg/6h)
- Bonne réponse, les glucocorticoïdes inhalés (200 à 250 mcg / jour)
- Mauvaise réponse: les glucocorticoïdes inhalés (600 à 750 mcg / jour)
(Ajouter B 2 agonistes si les symptômes)
L'asthme sévère
cycle court
orale Gc: 30-40 mg/24h/2 ou 3
Gc inhalation: 800-1000 mcg / jour
inhalados.1200-1600mcg/día Gc
Gc inhalation: 400-500mcg/día
Gc inhalé> 1000mcg/día, l'entretien
B-2 agonistes, à long terme
Théophylline et / ou le bromure d'ipratropium
Gc inhalé> 2000mcg/día + B + 2 agonistes de longue durée
Théophylline + bromure d'ipratropium
Oral Gc

SDRA, l'EPA, la toux chronique
EPA (œdème pulmonaire aigu)
Cardiogénique, non cardiogénique, défaillance de la pompe du myocarde
PHYSIOPATHOLOGIE
Augmentation de la pression hydrostatique rétrograde qui crée des difficultés à vider ventriculaire gauche et de la congestion, augmentation de la perméabilité de la pression artérielle anormale elsistema, les inondations l'espace alvéolaire, shunt intrapulmonaire
CAUSES
Cardiogénique no: SDRA
cardiomyopathies,: cardiogénique insuffisance cardiaque,, AMI valve maladie
TRAITEMENT
Indemnisation: précharge, la contractilité, la postcharge
Précontrainte: Limiter le volume courant, mesure la pression veineuse centrale, la pression capillaire pulmonaire de mesure
Contractilité: Améliorer la cause fondamentale, la thrombolyse, médicaments vasoactifs, contrepulsion par ballonnet, la ventilation mécanique
Postcharge: Diurétiques réduire la pression artérielle
PREVISIONS
Terminal cause de la mort dans l'insuffisance cardiaque congestive chronique
bon pronostic en crise hypertensive aiguë événement sans défaillance du myocarde
mauvais pronostic dans les événements graves associés à l'insuffisance du myocarde
SDRA
L'œdème pulmonaire d'origine non cardiogénique, Permabilidad accrue capillaire pulmonaire sévère insuffisance respiratoire avec shunt intrapulmonaire déclenchée par un facteur prédisposant condition ou le risque
DEFINITION
une insuffisance respiratoire aiguë, infiltrats pulmonaires bilatéraux, hypoxémie sévère, l'absence d'origine cardiogénique EPA
IMPACT
13,5 pour 100.000 habitants par an
Incidence du SDRA chez les patients admis aux soins intensifs ® 4 à 15%
FACTEURS DE RISQUE
Lung: aspiration du contenu gastrique, infection pulmonaire, noyade, traumatisme thoracique, lésion par inhalation
sepsis extrapulmonaire, de graves traumatismes non-thoracique, choc, Politransfusiones, embolie graisseuse, les lésions cérébrales aiguës
PHYSIOPATHOLOGIE
Les macrophages, les cytokines pro-inflammatoires, les interleukines, facteur de nécrose tumorale, la réponse inflammatoire, espace de passage oedème liquide alvéolaire
PHYSIOPATHOLOGIE
Au début de la phase
Phase tardive
shunt intrapulmonaire
V / Q = 0
PREVISIONS
de mortalité entre 40 et 60% meurent de défaillance de plusieurs organes, les facteurs pronostiques de la mort:, la gravité à l'admission
dysfonctionnement des organes, de graves maladies pré-existantes, l'âge,
Choc et sepsis sévère
Toux chronique
Principale cause de consultation en soins primaires et spécialisés
groupes étiologie de maladies banales (froid) à la mort (cancer)
Le diagnostic de bronchite aiguë, un millionnaire en automédication dépenses

la toux aiguë: dure moins de 3 semaines
Rhume, la rhinite aiguë, sinusite aiguë, l'exacerbation de la MPOC
Toux aiguë rhume
les symptômes nasaux: congestion nasale, rhinorrhée, éternuements, écoulement arrière
Avec ou sans fièvre, pharyngite, examen normal, l'évolution spontanée
Rhinite toux aiguë
les symptômes nasaux: congestion nasale, rhinorrhée, éternuements, écoulement arrière
Sans fièvre, avec des antécédents d'atopie, pâle muqueuse nasale
Traitement: antihistaminiques, corticoïdes
Sinus Toux aiguë
pour les symptômes nasaux> 10 jours: congestion nasale, rhinorrhée, éternuements, écoulement arrière.
Sentiment de rougeur du visage, les oreilles bouché, l'histoire de la rhinite, écoulement nasal purulent et de la gorge, parfois la mauvaise haleine et les douleurs dentaires
Pas toujours une douleur de la fièvre et le visage
CPN Rx (sensibilité de 60 à 70%): niveau de liquide, opacification totale, épaississement muqueux> 3 mm
* Air-liquide niveaux dans sinus maxillaire

Traitement: (sinusite aiguë)
Pseudoéphédrine antihistaminique par voie orale ® décongestionnant, décongestionnant nasal topique, et d'enquêter sur l'utilisation chronique de rebond
Antibiotiques pendant 3 semaines ® H. Influenzae et S. Pneumoniae

Toux subaiguë (durée> 3 semaines et Étiologies: Post-infectieuse, sinusite aiguë, l'asthme bronchique
Toux subaiguë post infectieuses
Tableau clinique: Il commence comme l'IRA, tous, mais la toux s'améliore, l'examen physique normal, pas d'histoire de tableaux similaires
Examens: Chest X-ray et normal CPN
Traitement: la codéine, les anticholinergiques, les bronchodilatateurs, les corticoïdes, systémique / actualité
Sinus Toux subaiguë
Décrit clinique similaire
Complément indispensable à l'étude d'imagerie (CT - CPN)
Jeter drain phénomènes obstructive CPN
Toux subaiguë et l'asthme
Tableau clinique: L'obstruction est répétée périodiquement, coexiste avec la rhinite et la sinusite, l'histoire atopique
Avis: Il peut y avoir une respiration sifflante, variable PEF
Traitement: B2 (+) et des corticostéroïdes inhalés

Toux chronique: Dura> 2 mois
syndrome de décharge arrière (> 95%)
- Rhinites et sinusites
L'asthme, le RGO, la BPCO, les drogues, la bronchectasie
syndromes respiratoires (? 5%)
étiologies diverses, Graves (cancer), maladies infectieuses, non infectieuses
Réversible / irréversible.
SYNDROME DE CHOC ARRIÈRE
Rhinite et de post-décharge
Rechercher les symptômes nasaux, des antécédents d'atopie, déclenchant (pollen, du travail)
signes et symptômes de post-décharge, CXR toujours, et le CPN
Traitement défini
Télécharger et Sinunitis Post
Ils n'ont pas de test de diagnostic, suspecté par l'histoire et l'examen, le traitement par antihistaminiques, corticoïdes et / ou anticholinergiques sinusite nasale toujours la règle
Toux chronique et l'asthme
La toux peut être le seul symptôme
diagnostic commun: clinique, spirométrie, PEF, Rx Tx méthacholine propre: plus de faux positifs
Traitement: En cas de doute, est considéré comme l'asthme pour 1 à 3 mois, et évalués
Toux chronique: GER
Deuxième ou troisième dans la liste des diagnostics les plus courants
Mécanisme: l'aspiration, la stimulation du larynx, et l'encouragement de l'oesophage distal
± 40% n'ont pas de symptômes de reflux, la confirmation du diagnostic est glissante
La toux chronique, la BPCO
Première étape de la MPOC: 0: risque, toux productive, une spirométrie normale
Diagnostic par l'histoire, une spirométrie normale et T Rx
Traitement: arrêter de fumer, B2
La toux chronique: médicamenteuse
Enalapril: un bloqueur de l'enzyme de conversion ® bradiquina
Incidence: de 3 à 20%
Toux commence une semaine, et va de 1 à 4 semaines ou persister indéfiniment longue liste de médicaments (B-bloquants), en particulier cherché à jamais
Toux chronique. CXR
Si le coffre Rx pense que c'est normal, la rhinite allergique, non allergique, et vasomoteurs, une sinusite chronique, l'asthme, le RGO, les médicaments
Si la radiographie thoracique est normale Ne pensez pas: le cancer du poumon, la tuberculose, la sarcoïdose, la bronchectasie
COMPLICATIONS DE LA TOS
Cardio-vasculaires: syncope, hypotension, bradyarythmies
syncope toux neurologiques, de la volaille, des maux de tête, des convulsions
Gastro-intestinaux: RGO, hernie, ou un mauvais fonctionnement de gastrostomie de sny
prolapsus génital urinaire: génito-urinaire de stress, de l'incontinence
Le muscle squelettique, fractures de côtes

MEDICAMENTS POUR hypertension artérielle (HTA)
 - BLOQUANTS
antagonistes des récepteurs â - récepteurs adrénergiques: effet de diminution du débit cardiaque, la libération de rénine, l'activité sympathique, réduit la consommation d'oxygène du myocarde
A1 ® aténolol sélectifs, le métoprolol (diminution du risque de broncocontricción)
A1 A2 ® propranolol non sélectifs, alprénolol

INDICATION
Hypertension artérielle, arythmies supraventriculaires, la prévention des infarctus du myocarde secondaire, l'hyperthyroïdie, prophylaxie de la migraine
CONTRE-INDICATIONS:
- La BPCO, insuffisance artérielle périphérique, l'asthme bronchique - utilisation de logiciel de blocage, IC, bloc auriculo-ventriculaire 2 º et 3 º
POSOLOGIE
1 - propranolol: Adultes: 10-80mg/dosis. Voie orale toutes les 8-24h.
2 - ATENOLOL: Habituellement 100 mg / jour. 1-2 comprimés par voie orale toutes les 12-24 heures.
essentiel des risques requises: OVERDOSE hospitalisation d'urgence à l',
ANTAGONISTES DE CA + CANAL +
Général d'action: les antagonistes des canaux calciques voltage-type réglementée par la liaison de la sous-unité de canal á1del. effet sur la relaxation des muscles lisses des artérioles se produit au niveau généralistes et une diminution de l'inotropisme cardiaque.
cœur d'action: fenilaquilaminas (vérapamil)
l'action des muscles lisses: dihydropyridines (nifédipine, l'amlodipine)
Intermédiaire action: les benzodiazépines (diltiazem)
INDICATION
angine de poitrine Hypertension, traitement des infarctus du myocarde, tachycardie supraventriculaire, l'athérosclérose carotidienne
CONTRE-INDICATIONS
BLOC AV º 2 º et 3, l'insuffisance cardiaque congestive
POSOLOGIE
1 - La nifédipine: Adultes: 10-20mg/dosis. Par voie orale toutes les 6-8 heures ou toutes les 12 heures pour les comprimés à libération prolongée LP.
Overdose produit hipotención, troubles de la conscience, le coma, l'hypoxie, nécessitant une hospitalisation
BLOQUEURS a - ADRENERGIQUES
antagoniste non sélectif et sélectif des récepteurs A1 - A2: avoir pour effet de vasodilatation et l'abaissement de BP, LDL et HDL baisse augmenter.
-Antagoniste sélectif non, phénoxybenzamine, phentolamine (non utilisé pour ses effets sur les arythmies et une tachycardie)
A1 antagonistes sélectifs: la doxazosine, la térazosine (utilisé parala ETS)
NOTE:
Hypertension, phéochromocytome, l'hyperplasie bénigne de la prostate
CONTRE-INDICATIONS:
hypotension orthostatique, insuffisance cardiaque congestive
POSOLOGIE
TERAZOSIN-DOXAZOSIN: 1 mg / jour, de préférence la nuit, passant à 2mg/día après 1-2 semaines, selon les besoins du patient à un maximum de 8mg/día
SURDOSAGE: En cas d'hypotension, placer le patient en décubitus dorsal avec la tête en bas et un traitement symptomatique
Inhibiteurs de l'ECA
Atome de Zn de liaison (ACE site actif) et la molécule de leucine C-terminale de Ang I, diminue vaisseaux de résistance, réduit la charge cardiaque, diminue BP, diminue l'aldostérone.
Médicaments:
1 - l'énalapril, lisinopropil, ramipril, périndopril, trandolapril, captopril
2 - losartan (antagoniste des récepteurs ANG.II)
NOTE:
insuffisance cardiaque hypertension, après un infarctus du myocarde, néphropathie diabétique, l'insuffisance rénale
CONTRE-INDICATIONS:
Grossesse, sténose de l'artère rénale, l'hyperkaliémie
POSOLOGIE
Enalapril: 5 à 40 mg / jour en doses fractionnées ou 2 1 1 Commencez par 5 mg une fois par jour, en légère augmentation, selon la réponse.
Réduire de moitié la dose chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
Un surdosage peut provoquer un choc, insuffisance rénale, hyperventilation, tachycardie, vertiges. traités avec une solution saline et un lavage gastrique si ces dernières
EFFETS SECONDAIRES:
Toux, hypotension, i. hyperkaliémie rénale (sténose),
DIURÉTIQUES
action directe et indirecte sur le filtrat rénale. effets sont la perte de la réabsorption active et sélective des solutés (NaCl - NaHCO3) et de l'eau
Médicaments:
En boucle diurétiques 1 (transporteur Na / K/2CL, Raab): furosémide, pirétanide, torasémide,
Diurétiques thiazidiques-2 (transporteur Na / Cl, TD): bendrofluazide, hydrochlorothiazide, ciclopentazida, l'indapamide, xipamide, chlorthalidone
3 - la spironolactone (antagoniste de l'aldostérone)

4-triamtérène, amiloride et (CT, DC, blocs Na CANALDA K décroît et augmente l'excrétion de l'action. Urique)
- D'épargne potassique
NOTE:
Hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale (poignée), l'arrêt cardiaque post (bloqueurs de l'aldostérone)
CONTRE-INDICATIONS:
baisse (thiazidiques), l'insuffisance rénale - hyperkaliémie (anti-aldostérone), la grossesse (thiazidiques)

POSOLOGIE:
1 - furosémide (ASA): Comme un antihypertenseur, 40 mg deux fois par jour par jour. Maximum: jusqu'à 60 mg. Enfants: 2 mg / kg en dose unique ou augmenter la dose de 1 mg à 2 mg / kg toutes les 6 à 8 heures pour obtenir la réponse souhaitée
2 - chlorthalidone (thiazidiques): antihypertenseur: 25 mg à 100 mg / kg / jour pendant 3 jours par semaine
3 - Spironolactone: antihypertenseurs: 50 mg à 100 mg une fois par jour en 2 à 4 doses fractionnées pendant 2 semaines.
Maintenance: Ajuster la dose en fonction de besoins individuels des patients
SURDOSAGE: dépend de l'état du patient peut nécessiter une hospitalisation ou un traitement symptomatique.
EFFETS SECONDAIRES:
Hipopokalemia, alcalose métabolique (sortie H), (thiazidiques), l'hypovolémie, hyperkaliémie (RP), acidose métabolique goutte (rétention de H)

Hypertension Traitement
* Urgence HT: En l'absence d'atteinte des organes cibles préfèrent la bouche.
Clonidine: agents à action centrale, tonus vasoconstricteur diminue dans le cœur, les reins et le système vasculaire périphérique, agit en stimulant adrénergique alpha récepteurs post-synaptiques dans la moelle, les études montrent son efficacité dans la réduction BP efficacement.
Nifedipine: une diminution significative du débit sanguin cérébral, des effets indésirables minimes.
Captopril: Peu d'études ont évalué leur utilisation, une hypotension orthostatique chez la première dose.
Le labétalol: Alpha et antagoniste bêta, aucune différence entre les 100, 200, 300 mg
Conclusions:
Nifedipine le plus étudié et le traitement de choix.
très efficace, mais la durée prolongée Clonidine d'action.
Le labétalol, d'éducation, d'assurance-médicaments.
Captopril pas le choix.
Il n'existe aucune preuve de bénéficier de la réduction immédiate de BP en l'absence d'atteinte des organes cibles.
Préférez une réduction progressive des jours ou des semaines
l'hypertension d'urgence *: BP devrait être réduit à prévenir la progression
dommages aux organes, toujours maintenir la perfusion des organes
échéant, de réduire jusqu'à 25% de l'APM, les médicaments parentéraux avec une surveillance continue à l'USI.
La nifédipine peut être utilisé par voie orale.
Nitoruprusiato: L'action la plus puissante, prévisible et rapide, des effets minimes sur le SNC, SNA, TGI et le muscle lisse, à ce jour il n'existe aucune étude comparative, mixte vasodilatateur (artériel et veineux)
Le diazoxide: direct vasodilatateur artériel, en espèces dans 90% des patients, son utilisation a diminué par une hypotension sévère.

Traitement dans des situations spécifiques.
AVE:
Attention à réduire hypoperfusion cérébrale due à l'zones péri-infarctus.
La baisse soudaine de la tension artérielle peut diminuer le débit sanguin cérébral et aggraver le déficit neurologique.
Seuls introduire TTO antihypertenseur: Témoignage d'atteinte des organes d'autres, l'hypertension encéphalopathie, la pression diastolique> 130.
Traiter avec des médicaments demi-vie courte, préférant Nitruprusiato.
La dissection aortique:
Le risque de progression est directamenteproporcional avec la TA.
Nitroprussiate utilisation plus b-bloquants, il n'existe pas de données comparant l'efficacité relative de ces agents.
Ne pas utiliser l'hydralazine et le diazoxide ou une tachycardie réflexe.
IAM:
Ne pas utiliser des médicaments qui causent de la tachycardie réflexe et augmentation de la consommation
oxygène par le myocarde.
nitroprussiate de nitroglycérine Préférez (réduction du flux sanguin du myocarde dans les zones de sténose coronarienne).
Donnez-bloquants b sans qu'il y ait pas de contre.
Hypertension de grossesse:
Compte tenu de sulfate de magnésium dans l'éclampsie. Prévention et gestion.
Efficace antihypertenseurs, sans différences significatives entre labétalol et
Hydralazine dans la gestion de l'hypertension associée à la grossesse
ACE contre.
Phéochromocytome
l'hypertension Ppalmente est provoquée par une stimulation alpha-adrénergiques.
Préféré par alpha-bloquants, les inhibiteurs b pas être utilisé sans s'associer à
alpha-bloquants
labétalol Alternative et le nitroprussiate
Sclérodermie crise rénale:
Associée à l'hypertension maligne
activité de la rénine et l'angiotensine II élevée.
Captopril est le médicament de choix.
La survie de 15% par an 76% traités vs non traités par captopril.

VALVE
valvules cardiaques engagement, variable: gravité, le type de présentation, l'étiologie, le comportement et la participation du myocarde
le traitement.
v Univalvular / s multivalvular
Forte incidence? enf. Rhumatismal
CLASSIFICATION
Type de blessure: sténose, l'insuffisance, mixtes.
soupape de Visé: mitrale - aortique
Etiologie: Enf. rhumatismales processus dégénératifs, pathologie congénitale
Forme de la maladie: v chronique / s aiguë
effet délétère causé par l'état hémodynamique du myocarde. Pronostic.
IC aiguë ag, cours progressif et de mauvais pronostic
Effets hémodynamiques des lésions valvulaires
sténose
gradients de pression pendant le cycle dans lequel le sang circule à travers la vanne.
écoulement turbulent, laminaire pas? ä proportionnel à la pression.
La gravité a été évaluée en fonction de la surface valvulaire.
Il devrait y avoir une réduction de 50% dans la zone de soupape à détecter gradient transvalvulaire.
L'insuffisance des blessures:
surcharge de volume dans les deux chambres, le comportement varie en fonction de soupape.
Ins. Année:? le volume et la pression secondaire.
Ins. Me: postcharge est réduite et il n'y a qu'une surcharge
volume.
HMD effets dépendent du volume régurgité et reçoit la chambre d'écoulement.
lésions mixtes.
Sauf pour un engagement grave ou de blessure.
Du point de vue anatomique
diagnostic infirmier
Anamnèse
Ex physique? type de vanne, de la gravité, et l'impact systémique
ECG: suspicion Normal valve n'exclut pas
ECO - DOPPLER:
Détails de la lésion de gravité, l'impact sur les cavités cardiaques.
la fonction ventriculaire, la pression pulmonaire sur la terre, d'autres blessures, détermine la réponse à tto., évalue les progrès de la peinture, dépend de l'opérateur, est tributaire de la qualité de l'image.
CXR. Évaluation globale de la taille cardiaque, a observé les caractéristiques et les relations de l'aorte.
Les effets estimés sur le territoire du poumon
ÉPIDÉMIOLOGIE
Dans les pays développés, l'incidence a diminué par la vanne enf. polyarthrite.
lésions dégénératives: myxomatous et fibrocálcica.
Au Chili, une situation de transition.
rétrécissement mitral
complication tardive de la maladie rhumatismale (> 95%)
La prédominance féminine, la participation de l'appareil vanne complète
L'inflammation chronique avec fibrose, rétraction, et même la fusion de la calcification.
Réduit la surface valvulaire (N: 4 à 6 cm2)
aspect Infundibuliforme, maladie évolutive
La croissance de l'oreillette gauche
PHYSIOPATHOLOGIE
Résistance à la vidange de l'oreillette gauche, gradient de pression diastolique, systolique trouble: baisse de la précharge (VI)
trouble diastolique: élévation de la pression auriculaire gauche.
Importants dans le début de diastole, plus bas dans le diastasis et augmenté de nouveau en période de contraction de l'oreillette par présystolique.
Il augmente également le gradient? Temps de remplissage? ? de la pression capillaire pulmonaire
Difficulté à augmenter la dette
STADE DE DEVELOPPEMENT
Il n'est que le début? le gradient contre l'exercice.
A plus graves: complications pulmonaires vasculaires. (Zone L'élévation de la pression artérielle pulmonaire, l'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit avec secondaire ins tricuspide.
Paradoxal automne sur le territoire de la pression capillaire pulmonaire.
CLINIQUE. HISTOIRE
Il ya 5 ans ou plus après l'éclosion corea.Secundarios rhumatismales ou l'hypertension auriculaire gauche et une congestion pulmonaire, hypertension venocapillary dans des situations où une augmentation du débit capillaire ou FC. (Anémie, grossesse, l'exercice, FA, de la fièvre, hyperthyroïdie)
- La dyspnée, l'EPA, une hémoptysie, diminution des capacités physiques, insuffisance cardiaque droite, la congestion viscérale, douleurs abdominales, anorexie, fatigue.
- La douleur angineuse, associée avec le protocole HTTP et les frais généraux de ventilation. Loi.
- Réduit la gravité de la dyspnée et la fatigue semble faible cardiaque rapide
embolies systémiques déposées dans le thrombus oreillette gauche.
CLINIQUE. EX ASICO
Manifestations dépendent de la sévérité de la sténose
Clapper signe mitrale de bas débit cardiaque, discrète pouls artériel, de faible amplitude par le cardiaque faible (carotide)
En région précordiale, battre droit parasternale multiples et durables. De surcharge
frisson diastolique en position latérale gauche.
1R intense, fermeture zip, 2R http intense, le bruit d'ouverture d'ouverture des soupapes pression
souffle diastolique renforcement shot présystolique, crescendo et decrescendo.
signes congestive dans les poumons, une hépatomégalie, un oedème.
DIAGNOSTIC
ECG: fibrillation auriculaire ou de gauche.
Radiographie du thorax: pulmonaire redistribution céphalique veine, les lignes de Kerley, un œdème, des fissures, EP, la croissance de l'oreillette gauche et le ventricule droit.
ECO - Dopppler: Confirmer. Très sensible, des voiles épais, les mouvements raides et la formation de dôme diastolique. Suite à la notice précédente postérieure.
Voiles, bagues et plusieurs appareils échogène et sous-valvulaire peuvent être fusionnées.
Dans le petit axe à deux dimensions est mesurée écho zone de la valve et que l'on observe en apparence bouche de poisson de la valve mitrale.
Estimation de la pression artérielle pulmonaire, et la présence de thrombus auriculaire.
Les études invasives
Ne peut être omis si il ya d'autres présomption associés maladie valvulaire ou coronarienne.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
CIA, de la confusion d'un son très fraction de seconde avec un clic. Shot à tricuspide mitrale shot
TRAITEMENT
Dépend du degré de sténose, en fonction des symptômes, tto conservatrice ou non, la chirurgie, la valvuloplastie mitrale chirurgicale, ballon valvuloplastie percutanée cathétérisme de l'oreillette droite et une perforation du septum IA. Les ballons sont gonflés à la valve qui permet l'ouverture.
Indications: symptomatique rétrécissement mitral, la surface valvulaire inférieure à
1,5 cm2.
Succès: augmentation de 50% dans la zone de la valve.
CI: significatif régurgitation mitrale; mobile thrombus intracardiaque.
insuffisance mitrale: Complications auriculaire gauche perforation; secondaire perforation du ventricule. sténose résiduelle.
Syncope, arythmies.
conservatrice Tto: Beta ® de commande de verrouillage FC; digitale
Pour FA, la prévention des maladies rhumatismales et de l'endocardite
infectieuses.
insuffisance mitrale
L'incompétence de la valve annulaire dilatation, rupture mitrale ou un dysfonctionnement des dépliants ou des appareils sous-valvulaire.
Enf. voile rhumatismales et la rétraction cordon
Enf. prolapsus myxomatous de voiles cordon et la rupture du tendon
La cardiopathie ischémique, rupture papillaire ou demúsculo dysfonction
endocardite infectieuse: voiles de forage et la rupture des cordes.
des dommages du myocarde: la dilatation mitrale annulaire
FISIOPATLOGÍA
Régurgitation de volume d'éjection systolique du ventricule vers l'oreillette gauche.
Gauche surcharge auriculaire et une faible résistance à gauche vidange ventriculaire
Allongement du myocarde hypertrophie excentrique des volumes LV augmenté, dont la fonction ventriculaire gauche altérée et l'hypertension auriculaire.
Volume et une surcharge de pression dans l'IA.
CLINIQUE
congestion pulmonaire, dyspnée à l'effort, PND, orthopnée.
GC insuffisante: la fatigue, la perte du corps
HTP: insuffisance ventriculaire droite, la congestion viscérale.
examen cardiaque: apical frisson systolique.
1R N ou diminué, ou augmenté N 2R, 3R (+)
souffle systolique, holosystolic. Aussi proto et TV. L'irradiation à l'aisselle et le dos.
EVOLUTION
Progression lente avec une bonne tolérance et des symptômes liés au stress ou des événements intercurrents (infections respiratoires hautes, FA)
mauvais pronostic des signes d'insuffisance ventriculaire gauche.
Mitrale aiguë insf endocardite infectieuse, la rupture d'un appareil sous-valvulaire ou une vanne myxomatous ischémique.
Les signes d'une congestion pulmonaire et à faible débit cardiaque.
DIAGNOSTIC
Croissance VI et 3R
ECG: la croissance de l'oreillette et le ventricule gauches
Poitrine Rx: modifications du poumon et de la croissance des cavités cardiaques.
le thérapeute du - Doppler crec Grade AI volume du VG et la surcharge, Eco étiologique diagnostic, important pour.
étude envahissantes: les maladies coronariennes associées fonction VG, des pressions de remplissage du VG et Ai, les pressions pulmonaires
TRAITEMENT
Dans le cas des mécanismes d'adaptation chroniques sont difficilement corrigibles
Prevetion de l'endocardite infectieuse et FR, la limitation des activités, des vasodilatateurs (inhibiteurs de l'ECA, hydralazine), augmenter le volume d'éjection systolique efficace.
restriction sodée et les diurétiques, la digitaline, la valvuloplastie avant que les dommages du myocarde
télésystolique diamètre échocardiographique 50 mm tto chirurgicale
Diam décision provisoire de dispensaires.
Insuffisance aortique
Il affecte principalement les hommes
Etiologie:
Enf. Rhumatismale (60%), l'endocardite infectieuse, une dissection aortique, une dilatation annulaire (anévrisme, hypertension), rupture traumatique
PHYSIOPATHOLOGIE
reflux VI en% du volume éjecté. Ventriculaire Doblellene
? systolique et diastolique vol vol. Augmentation de pré-et post-charge du VG. hypertrophie ventriculaire gauche
CLINIQUE
Side: Augmentation du volume et du volume d'éjection cardiaque, insuffisance coronaire, insuffisance cardiaque, palpitations et mov. angine de poitrine, dyspnée, orthopnée, PND, EP, la CPI.
EX. ASICO
Danse pour le sang artériel bat de l'amplitude, monter et descendre rapidement.
hypertrophie ventriculaire gauche et une dilatation
1R N ou diminuée, 3R (+)
Et mesodiastólico murmure protodiastolique, Austin Flint ®.
Systolique murmure raison de l'augmentation vol d'éjection systolique
EVOLUTION
Années asymptomatiques apparaissant comme une preuve de l'hypertension
Px l'oreillette gauche d'une insuffisance grave de la contractilité LV
Dans le cas des aigus Ins Ao, il ya une période initiale dans laquelle le périphérique ventriculaire répond à la demande. Progression rapide. comngestión Sx GC poumon après insuffisante.
DIAGNOSTIC
ECG: hypertrophie ventriculaire gauche.
surcharge diastolique (changement initial) et la surcharge systolique.
Rx thoracique élargie VI, dilaté l'aorte ascendante, la croissance AI et des changements dans la circulation pulmonaire.
Eco - Doppler évalue la dilatation ventriculaire gauche et une hypertrophie.
flutter mitrale, le diagnostic de l'étiologie.
TRAITEMENT
Les mesures préventives avant le début de Sx., journal de contrôle, de prévention de l'endocardite infectieuse et ER, ce qui limite une activité physique intense, vasodilatateurs artériels, Remplacement de la soupape, la durabilité et la thrombogénicité. Les premiers symptômes ou AI Booster. Progressive LV dilatation
Diam systolique inférieure à 40 mm, sans indication, la chirurgie avant que le diamètre atteint 55 mm
Rétrécissement aortique
étiologie Accueil: congénitale
PHYSIOPATHOLOGIE
Épaississement et une fibrose des voiles, avec une ouverture réduite au cours de la systole, l'augmentation de la postcharge, hypertrophie concentrique
Diam bonne fonction valvulaire avec plus de 0,8 à 0,9 cm2
gradient de pression entre l'aorte et VI, au cours de la
systole.
CLINIQUE
Valve orifice symptômes moins de 0,6 à 0,7 cm2
Autour de 50 années
Angine de poitrine: d'un déséquilibre entre l'hypertrophie et de l'irrigation coronarienne
La dyspnée d'effort, l'augmentation de LV ° P diastolique, diminution de la compliance et la contractilité x hypertrophie avec facultés affaiblies.
Syncope des efforts holistique.
EX. PHYSIQUE
Parvus et la pression pulsée tardus, une diminution d'amplitude et de l'élévation.
Slow hausse pouls carotidien avec un souffle systolique et de sensations fortes. Bon indicateur.
L'hypertrophie ventriculaire gauche. Clash de la pointe.
Cliquez sur l'éjection après 1R, 4R, 3R, en cas de panne ventricukar.
2R Desdoblamineto paradoxal
Souffle systolique d'éjection qui est entendu à l'apex, la bordure gauche du sternum, deuxième espace intercostal droit, irradiant vers le cou.
EVOLUTION
Longue période asymptomatique, Mal devrait devenir symptomatiques
La survie de 2 à 3 ans après anginao syncope et moins de 2 ans si la CPI.
FA, moins fréquentes, mais de décompensation.
DIAGNOSTIC
ECG: hypertrophie ventriculaire cadmium sistólica.Frecuente BBG
CXR: hypertrophie concentrique: dilatation chambre basse. Dilatation de la calcification de la racine aortique.
ECO-Doppler hypertrophie. Veils estimation gradient vasculaire.
TRAITEMENT
Prevencción l'assurance-emploi, ER, journal de contrôle
sténose significative> 50 mmHg asx, le contrôle
Importants sténoses symptomatiques, chirurgie de remplacement valvulaire, valvuloplastie percutanée est plus fréquente chez les enfants.

THYROIDE PATHOLOGIE
L'hypothyroïdie: TSH a augmenté, T4 libre a diminué, sensation de froid, de la langue en lambeaux, le gain de poids, Bradisiquia, la dépression, cheveux cassants, la constipation
L'hyperthyroïdie: TSH presque indétectableT4 libre a augmenté, sensation de chaleur, nervosité, perte de poids avec appétit conservé tremblement de repos, de l'irritabilité, de la diarrhée
Asymptomatique euthyroïdie
Nodule
Goitre
Thyroïdite
L'inflammation de la glande thyroïde
Comprend un groupe diversifié de maladies cliniquement présent avec l'élargissement de l'évolution de la fonction thyroïdienne et de la thyroïde.
Il n'est pas rare que le patient passe par différents états de la fonction thyroïdienne.
Différentes approches sous-jacentes
CLASSIFICATION
Etiologie:
Thyroïdite auto-immune, ou posviral virale, bactérienne ou fongique suppurée (spécifiques ou non), et la thyroïdite radique associée à des maladies granulomateuses comme la sarcoïdose.
Présentation:
Aiguë, subaiguë ou chronique, post-partum Tiroidistis silencieuse ou douloureuse, pour les caractéristiques histologiques:
Granulomateuse (subaiguë), lymphocytaire, oxyphiles ou fibreux
Selon le temps de l'évolution et la nature de ces en:
1. Aiguë
2. granulomateuse subaiguë (De Quervain), lymphocytaire, sporadiques. (Silence), du post-partum
3. Lymphoïde chronique
CLINIQUE
Cliniquement, la thyroïdite auto-immunes et du post-partum sont généralement indolores, mais la présentation peut être aiguë ou non.
thyroïdite infectieuses, virales et post-radique sont la présentation et douloureuse aiguë.
Les patients atteints de thyroïdite virale, auto-immunes et du post-partum peuvent présenter des manifestations cliniques de thyrotoxicose, hypothyroïdie ou
présente avec un goitre euthyroïdien.
thyroïdite suppurée sont rares.
Il ya une douleur locale affectant la totalité de la glande ou une partie de celui-ci, ce qui rend l'état général et parfois de la fièvre.
Thyroïdite
Aiguë
Très rare, 20-40 ans
Les bactéries: Streptococcus, Staphylococcus, Salmonella, Mycobacterium
La tuberculose.
Les champignons: Candida, Aspergillus, Mucor
Post-partum
Foire, 10% des femmes enceintes.
Commence entre 1 et 6 mois après l'accouchement.
Hashimoto
Cause la plus fréquente de l'hypothyroïdie chez
les zones où il ya carence en iode alimentaire.
La cause principale de non-endémiques de goitre
Elle est caractérisée par une insuffisance thyroïdienne progressive secondaire à la destruction immunitaire de la thyroïde.
Correspond à un goitre diffus qui conduit à la destruction progressive de l'épithélium folliculaire qui peut conduire à une hypothyroïdie
Epidémiologie: 45-60 años.Mujeres 10:01
HASHIMOTO
Etiopathogénie
Agrégation familiale, Association de l'allèle HLA-DR3.
? Il ya d'anticorps contre les antigènes de l'épithélium folliculaire, par défaut sur le rôle de certaines cellules T suppresseurs de la thyroïde
Clinique:
Elle affecte principalement les femmes ménopausées, les ganglions.
T4 T3 élevée et libre, TSH basse.
Thyroïdite Diagnostic
Les examens cliniques et complémentaires:
Leucocytose avec décalage à gauche et a augmenté dans les cas de thyroïdite suppurative VHS et subaiguë.
tioridea ECO montrant l'abcès de la thyroïde chez les cas de thyroïdite suppurative.
Dans la forme fibreuse, il ya une tendance généralisée hypoéchogène.
absorption I131 diminué, en particulier dans la thyroïdite subaiguë et irrégulièrement dans la forme fibreuse de la thyroïdite auto-immune.
biopsie à l'aiguille fine: dans la plupart des cas, permet le diagnostic en montrant le pus (sert également à obtenir un échantillon pour culture et antibiogramme).
tests de la fonction thyroïdienne pour confirmer ou non la présence d'un dysfonctionnement.
TRAITEMENT
thyroïdite suppurée: antibiotiques spécifiques, drainage.
Thyroïdite subaiguë
Pendant la phase de thyrotoxicose, je suggère d'utiliser GC (30-40 mg / jour de prednisone) ou d'AINS et le propranolol (60-80mg/día).
Au cours de l'hypothyroïdie à l'aide de lévothyroxine sodique (2,5 ìg / kg / jour), en moyenne 6 semaines.
Si le patient ne tolère pas les doses suppressives sont proposées propranolol à faible dose.
À la fin de la période de temps sous traitement suppressif est conseillé de supprimer les hormones thyroïdiennes et d'évaluer le statut de la fonction thyroïdienne, ce qui est indiqué pour la TSH et de T4 libre 2 semaines plus tard afin de déterminer s'il ya récupération.
Thyroïdite auto-immune:
lévothyroxine sodique, un médicament qui est indiqué pour la vie.
Dans la variante nodulaire, indiquer également la lévothyroxine sodique et de suivi sera semblable à la saisine pour goitre multinodulaire euthyroïdien.

Post-partum thyroïdite, thyroïdite silencieuse:
Exiger le traitement avec du propranolol dans des doses comprises entre 60 et 80 mg / jour pendant la phase de thyrotoxicose ou de la phase de lévothyroxine hypofonctionnement.
En général, le schéma thérapeutique est similaire à celui de la thyroïde subaiguë.
PRÉVISION (thyroïdite)
Excellent, sans récidive dans les cas de thyroïdite post-radique suppurative, bien que ce dernier peut être un hypofonctionnement
final.
Les récidives dans les cas de thyroïdite subaiguë de Quervain.
hypofonctionnement final dans la thyroïdite du post-partum, thyroïdite silencieuse et les formes auto-immunes.
ÉPIDÉMIOLOGIE
La plupart des communes malignité système endocrinien
LF: 1% de tous les Ca
Plus fréquente chez les femmes, ont tendance à égaliser après 5 e décennie
Présence d'un nodule thyroïdien chez les hommes implique trois fois le risque de cancer
Âge lors de la présentation: Entre 25-65 ans, pic à l'âge de 40 ans, a été une augmentation de la variété papillaire, avec une diminution et anaplasique types folliculaire, Ca uniques que l'invasion lymphatique n'est pas
nécessairement une tumeur maligne
Les facteurs prédisposants
Seul le facteur connu: rayonnements ionisants dans la région cervicale
Facteurs de risque: femmes, d'Asie fliar histoire de la race, l'hyperparathyroïdie, maladie thyroïdienne bénigne (TSH
toujours élevé)

THYROIDE CANCER
Le symptôme le plus fréquent des cancers de la thyroïde est un nodule
La seule façon de savoir si un morceau est cancéreuse ou non au test (ponction avec une aiguille à biopsie ou de le supprimer).
Le traitement du cancer de la thyroïde est habituellement chirurgical, sauf s'ils ont déjà étendue à d'autres parties du corps.
CLASSIFICATION DES tumeurs de la thyroïde
Primaires épithéliales
Les cellules folliculaires:
Bénigne adénome folliculaire.
Malignes différenciés (papillaire et folliculaire, la cellule Hurtle), peu différenciés (îles) et indifférencié (anaplasique).
cellules parafolliculaires: cancer médullaire de la thyroïde.
Les cellules folliculaires: Mixte folliculaire tumeur médullaire.
Non épithéliales primaires, les lymphomes malins, sarcomes
Les tumeurs secondaires:. Classification
carcinome différencié: papillaire, folliculaire (cellules Hürthle)
Cancer médullaire de la
Anaplasique ou indifférencié, à petites cellules, cellules géantes.
Autres: lymphome, sarcome Carcinosarcome.,.
adénomes thyroïdiens
La fréquence augmente avec l'âge, plus élevé chez les femmes
lésions uniques, bien délimitées capsule
Macro ou microfoliculares, habituellement de moins de 4 cm
tissus extrathyroïdienne comprimé Environ 1% sont hyperactifs et sont la troisième cause de l'hyperthyroïdie
CLASSIFICATION
Trabéculaire, du fœtus, colloïde
Macroscopique
sphéroïde tumeur, entourée par capsule de tissu conjonctif
aspect brunâtre, peut avoir des zones de fibrose, l'hémorragie et la calcification
Carcinome papillaire
Représente 75-80%, est présentée à n'importe quel âge, mais
principalement entre le 3 e et 5 e décennie, avant l'exposition aux rayonnements ionisants, l'origine des cellules folliculaires, lésions uniques ou multiples, habituellement avec multi-
FOLLICULAIRES CARCINOME
Représenter 10-20%, touche généralement les femmes âgées, à l'origine de Cels. Folliculaire
Pathologie:
nodules uniques, la fibrose, de calcifications, l'architecture folliculaire ou trabéculaire, métastase hématogène, poumon, os, tissus mous, le cerveau, le foie
Cancer médullaire de la
Représente 5%, les tumeurs neuroendocrines dérivées de cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde, la calcitonine sécrètent, unique ou des lésions multiples.
Pathologie:
cellules polygonales, broche de ce groupe, les dépôts d'amyloïde.
C-cellulaire hyperplasie
Cancer médullaire de la
2 variétés:
1. Sporadiques du cancer médullaire: 75%, unilatérale et focaux
2. Héréditaires de cancer médullaire de 25%, bilatéraux, multicentriques
Héréditaire:
Autosomique dominante mutation RET proto-oncogène
II MEN: ca. médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, une hyperplasie parathyroïdienne 1 ª
NEM IIb: ca. médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, des névromes muqueux, ganglioneuromes habitude intestinale marfanoïde
FNA: diagnostic suggestive
métastases lymphatiques dans 60 à 75%? résection Qx
survie à 10 ans de 65%
Anaplasique ou indifférencié
tumeurs indifférenciées de l'épithélium folliculaire de la thyroïde, ne représentent que 1 à 2%, sont présentés en 65 ans.
Clinique:
Dyspnée, une dysphagie, une dysphonie, toux.
Pathologie
Cell anaplasique (pléomorphes, broche anaplasique et petites).
Px est le pire:
La survie de 7% à 5 ans, l'invasion précoce des structures adjacentes, habituellement non résécable incurable

Suspicion de maladie MALIN
Les jeunes patients, le sexe masculin, les antécédents familiaux de ca. Médullaire, l'irradiation cervicale, nodule ferme, immobile,> 2 cm, déviation de la trachée, des adénopathies (+)
DIAGNOSTIC
Clinique
Lab: TSH, T3, T4 et T4 libre: l'état fonctionnel, la mesure de la TSH: axe frenación par exogènes
marqueurs tumoraux (récidive): Ca différenciées: la thyroglobuline, Ca calcitonine médullaire
DIAGNOSTIC
FNA
Pour la cytologie
S: 83% et E: 92%
Dépendant de l'opérateur, un pathologiste qualifié, au moins 6 échantillons, la recherche et rojizoamarillentas fixation immédiate.
FNA:
Résultats: Ca
97% positifs, négatifs, 8%, 42% suspect, pas utile pour la DG 26% (échantillon de répétition)
Ca diagnostiqué papillaires et médullaires, mais non folliculaires (adénomes)
DIAGNOSTIC
ECO examen du col utérin plus utile, détecte des lésions de 2-3mm
S: 86,5% et E: 92,3% (ca. non folliculaires)
S: 18,2% et E: 88,7% (environ folliculaire)
Les signes de malignité: solide ou solide-kystique, mal définie hypoéchogène
ECO 2D vascularisé d'épaisseur
Les crevaisons Guide
DIAGNOSTIC
biopsie: des échantillons de tissus, un diagnostic précis plus, le risque de blessure (guide x ECO)
scintigraphie de la thyroïde, du technétium ou yodo131, des études fonctionnelles, Trier froid, chaud et chaud (par rapport à la glande: ca 15-30% froid, chaud 9% de chaleur 4%), évalue la présence de résidus dans les tissus et les métastases
CT et IRM: Diffusion local, régional et à distance
TRAITEMENT
Dépend du stade de la maladie, la chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, soins palliatifs TTO
SURVEILLANCE
Contrôle tous les 6 mois pendant 2 ans, puis annuelle
Lab: la calcitonine, thyroglobuline
Image: Torazo Rx
étude de récurrence: scintigraphie, CT, IRM

DIABETE SUCRE
L'hyperglycémie chronique est associée au développement à long terme de complications macrovasculaires, microvasculaires et neuropathiques.
Affectant un grand nombre de personnes, avec une augmentation progressive de la prévalence de la DM 1 et DM 2 explosive, celle-ci comme
Liens avec l'OMS:
La croissance et le vieillissement de lapoblación, l'augmentation de l'obésité, de mauvaises habitudes de l'alimentation, la sédentarité, de sorte qu'il est avec le diabète sucré de type 2 associé émergents à l'obésité chez les enfants
ÉPIDÉMIOLOGIE
DM affecte environ. 10% des Chiliens âgés de plus de 20 ans.
Par conséquent, il ya près de 1 million de diabétiques au Chili
DM1: 20.000
DM2: 975.000
Autres: 5000
CLASSIFICATION
Le diabète sucré de type 1: auto-immunes Dg dans l'enfance et l'adolescence, la destruction de la fonction endocrine du pancréas
Diabète de type 2: résistance à l'insuline, l'héritage
Le diabète gestationnel
Pathogenèse. Diabète de type 2
Physiopathologie
Phénomène de résistance à l'insuline, présente dans la majorité> de la DM2
précède habituellement le développement de l'état de l'intolérance au glucose
Stade précoce: hypersécrétion d'insuline Compensated
L'hyperglycémie survient seulement quand il ya une insuline hyposécrétion relative de glucose
Physiopathologie
1) Génétique: les maladies génétiques;% traite 35-50. famille ont le diabète
2) la sécrétion d'insuline avec facultés affaiblies
3) résistance à l'insuline: modifications dans le récepteur de l'insuline et
Des récepteurs post défauts, l'hyperglycémie (3 mec.)
4) L'incapacité des cellules bêta à l'adaptation à l'IR
5) Les facteurs environnementaux dans diabète de type 2: (? Tolérance au glucose l'obésité avec l'âge 2 °? Musculaire,? Tissus âge tissu adipeux), Stress, Glucotoxicité (Effets chroniques hyperglycémie) lipotoxicité
HISTOIRE NATURELLE DE LA DM
1 ère année-IR: Pancréas indemnisé? La sécrétion d'insuline? Reste la glycémie à jeun et post-prandiale
Puis, avant la manifestation de la DM2:? la capacité de sécrétion de l'cellulos. B. ®? Intolérance au glucose dans le classement
IR + reste? niveaux progressifs de glucose (2 º glucotoxicité) +? sécrétion d'insuline
Cliniques du diabète
CLINIQUE
En général très peu de DM consultation porcomplicaciones symptomatiques ou des pathologies associées,% dg 50. tests de laboratoire
Les symptômes classiques: polydipsie, polyurie, polyphagie, fatigue, faiblesse, crampes musculaires poste. Basse (ppal. nuit), la somnolence, l'irritabilité et des sautes d'humeur, des complications aiguës, chroniques des complications macrovasculaires et microangiopathique
DIAGNOSTIC
1. Chez les patients symptomatiques, les symptômes ° à + diurèse osmotique 2
hyperglycémie
2. Chez les patients asymptomatiques, la glycémie à jeun élevée
3. En matière de risque asymptomatique, avec la normale à jeun, la glycémie anormale tolérance d'essai de haut
CLASSIFICATION 1997 ADA
Les symptômes classiques de glycémie aléatoire? 200 mg / dl (= Casual toute heure du jour quel que soit le jeûne) ou.
Glycémie à jeun? 126 mg / dl (à jeun = 8 heures ou plus sans
consommation) à deux reprises
glucose plasmatique à 2 heures de HGPO? 200 mg / dl (glucosadebe charge soit 75 onces)
Le jeûne de glucose CATEGORIES
70-99 mg / dl = normal
100 à 125 mg / dl = glucose à jeun
? 126 mg / dl = diagnostic provisoire du diabète sucré
Intolérance au glucose
Est-ce un état de maladie (une mortalité plus élevée
et le risque de DM)
Glucose à 2 heures après une charge de glucose de 75 g de glucose entre 140 et 199 mg / dl
Le diagnostic ne devrait pas être fondée sur la glycémie à jeun, car il sous-estime de 30%
Par conséquent, la glycémie à jeun (de 100 à 125 mg / dl): demander une HGPO 75 grammes.
hypoglycémiants oraux médicaments en D TYPE 2 MEDICAL
que diabète de type 2, non diabète de type 1, pas enceinte
trois groupes principaux:
sulfonylurées (sécrétion d'insuline): poids normal ou légèrement inférieur
variante: méglitinides
biguanides (sensibilisateurs à l'insuline): surpoids-obésité
connue depuis 1930
Les thiazolidinediones (sensibilisateurs à l'insuline)
Sulfonylurées
Tolbutamide: (1956), est rapidement dégradée dans le foie inactive ® ® excrétion des métabolites dans les 24 heures
demi-vie 6-8 heures, à utiliser avec prudence chez les patients atteints d'insuffisance rénale, utile chez les diabétiques âgés.
Chlorpropamide: c'est la lente et partielle du foie métabolisme plus actif ® métabolite actif, 60% l'excrétion rénale
demi-vie de 36 à 72 heures, risque d'hypoglycémie (contre-indiqué chez les patients ou fallarenal edadavanzada)
Induit une rétention d'eau et d'ADH porestímulo hyponatrémie (insipide endiabetes utile)
Glibencamida: celle qui passe par la mb du CEL. Beta (+ synthèse de l'insuline)
Demi-vie 10 heures, l'action de pointe à 4 heures, le métabolisme rapide
Foie, 50% et 50% du foie élimination rénale.
Le glimépiride une absorption rapide, une action de pointe à 2 - 3 heures
Demi-vie 10 heures, l'élimination rénale (métabolites inactifs) 60%
et des voies biliaires de 40%, 1 heure du jour et l'administration
Effets indésirables: à basse fréquence (de 1 à 5%), disparaissent après l'arrêt tto
l'intolérance GI: exceptionnelle, nausées, vomissements, diarrhée
Des réactions cutanées: éruption cutanée, dermatitisexfoliativa fotosensibilidadpúrpuray Stevenjohnson Sd.
. Alt Sang: Rares agranulocytose, thrombocytopénie, pancytopénie, anémie hémolytique et une éosinophilie.
Troubles hépatiques: ictère cholestatique mécanisme idiosyncrasique
transitoire.
Hypoglycémie: plus fréquentes et Glibencamida Chlorpropamide

BIGUANIDE-2
:? METFORMINE TG et LDL; effet? HDL, anorexigènes doux
INDICATIONS:
réduit la glycémie à jeun, plutôt que la monothérapie postprandiale chez les patients obèses, la prévention du diabète de type 2 dans les intolérants laglucosa obèses.
Dose: 500-1700 mg par jour
PRECAUCIÓNCONTRAINDICACIÓN:
colorant (48 HRS Suepender avant)
dommages aux reins, albuminurie, la créatinine> 1,4 mg / dl
cœur, le foie, l'infection
EFFETS SECONDAIRES: diarrhée, acidose lactique, la dialyse immédiatement
Pourtant, 50% de mortalité
Complications aiguës du diabète
L'acidocétose diabétique: Incidence? 4 à 12 epis/1000
pts / an, Debut de 25 à 40% DM 1
Mortalité: 3,3% (40% de 1911 à 1920), 70% vasculaires (thrombose mésentérique,
AVE, IAM), l'infection de 5% (choc septique)
CAUSES
à utiliser l'insuline Abandon ou HGO, des erreurs de gestion ou le contrôle d'insuline, T1 DM Debut (enfants), les infections
Drogues: GCC, le lithium, Tz, intox OH, la cocaïne, le stress Journal Accueil.
Vasculaires: AVE, IAM
traumatismes multiples, la pancréatite aiguë
PHYSIOPATHOLOGIE
0 enchère ® v insuline demande s /?
Hm contre-régulation excès: CCGG ® Glucagon + + +
Je hyperglycémie nsulina ® 0 + E du changement d'activité hépatique
+ ® n'est pas Glucagon ® glycolyse néoglucogenèse pyruvate ®
Glucagon + + 0 ins catecolam ® glycogène-analyse
Dans 0 ®? GLUT 4 ® Hiperglic +? catéchol et la lipolyse HCREC ® ®? pl AGL
N: ou VLDL passer TRG
CAD: cétoacides carnitine ® ® ® CCetónicos HCO3? 0 = AG acidose métabolique?
CLINIQUE
Symptômes: nausées / vomissements, la soif / polyurie, douleur abd, dyspnée
Signes:? FC, sèche muqueuses / turgescence faible, la déshydratation ou de respirer les hypothèques, Kussmaul / pression, Abd fièvre aiguë, troubles de la conscience
1 .- MANIPULATION DE PREFERENCE EN soins intensifs
Priorités:
1. Fluides de remplacement
2. Insuline
3. K reconstitution
Gérer bicarbonate, phosphate, le magnésium, et non pas 1 ère ligne
2 liquides de remplacement
Remplacer une volémie)
Dernières poids - poids actuel, Hipot º A? (-) Le volume sanguin de 10%, 0,9% SF, 1L plus rapide, suivi de 1 L / h
b) le déficit d'eau Remplacer le corps
SF 0,45% de 150 à 500 cc / h, selon la carte FX / rénale / déshydratation, Monitor-vous aller? contribution? BH obj (+) 6L
3 insuline
Obj ® (-) cétogenèse et l'hyperglycémie une insuline) réguliers de 10 à 15 U bolus EV
b) l'insuline BIC 5 à 10 U / h ou 0,1 U / kg / h: 100 U InRg / 500 cc ® 50 cc / h ® 10 U / h
L'abaissement de la glycémie: appropriées ® 50 à 70 mg / dl / h, Endurance ®? 100% de la dose de temps à 50, rapide ® osmotique encéphalopathie trop
4 K
Obj ® K au taux de N, les niveaux de pl et l'ECG au début, donner 10 à 20 mEq / h de la routine, à l'exception K> 6 alt / ECG / IRA, oligurie, si l'hypokaliémie ® 40 mEq / h, Adm KCl, passer ® phosphate K.
5 CONTRÔLE
Na? x? glycémie, mais l'eau d'hydratation ® gratuitement
Trou anionique récupération métabolique ®
Surveillez le poids, BH, le niveau de conscience.
COMPLICATIONS CAD
1. Acidose
2. Thrombose artérielle
3. Œdème cérébral
- Un mauvais pronostic,> Chez les enfants, l'hypertension, IC ® obs º si des maux de tête, œdème papillaire, Vigilance?.
FR: hydratation / correction rapide
TAC Dg
TTO ® Dg rapide EV + mannitol peut prévenir des dommages si elle survit.
État hyperosmolaire non cétosique
Diabète de type 2, l'âge avancé, une déshydratation sévère, la jambe ++++, hyperglycémie, l'absence d'acidose, OPA> 300, OPT> 340, l'incidence de la hausse, la mortalité de 15% (précédemment 60%)
Etiologie: infection de 50%
CLINIQUE
Insidious Stade avertissement décompensation hyperosmolaire avant + + a augmenté détérioration neurologique symptômes ® coma,
50 accords%.
L'âge avancé, la soif avec facultés affaiblies ® centre aggrave la déshydratation.

1. remplacement des fluides
2. Insuline
3. Correction PEL déficit
EV accès et mesures de soutien, les facteurs déclenchants
HYPOGLYCÉMIE
Whipple triade, Brain ® ® ne synthétisent pas la contribution du glucose
continue.
Stabiliser les taux de glucose: alimentation / jeûne (glycogène) 8 - 12h ( néoglucogenèse
Insuline à jeun = faible
L'hypoglycémie ® niveaux CGCG, les seuils
CLINIQUE
Neuroglycopéniques: Altcomportamiento, confusion, la fatigue, des convulsions, perte de conscience, coma, décès (yprol grave)
Autonome: adrénergiques, palpitations, tremblements, anxiété, cholinergiques, diaphorèse, la faim, paresthésies
Facteurs de risque classiques
Excès d'insuline OU HGO, Mala dosage diminue la consommation de glucose (la nuit), à utiliser le glucose> (exercice), la sensibilité> au glucose (? Poids, tto) de production OH) de la créatinine

AUTONOMIC PANNE
Diminution de la contre-régulation réponse hormonale, altérer la production de glucose
Unexpected hypoglycémie: 1 neuroglycopéniques sint, il comporte de sérieux hipoglic
1 HDC facilement absorbé
engagements VO conscience doit toujours avoir un accès facile
2 plaquettes thermoformées SG 30%
L'hypoglycémie sévère, altération de la conscience
bolus initial de 20 à 50 cc SG 50%? 25g IV
SG perfusion de maintenir 10% HGT> 100 mg / dl
3 Glucagon
1 mg IM ou SC
Tto vigueur initiale ® si l'altération de la conscience ou pas d'accès EV
Vomissements ® RAM ® protection des voies respiratoires
L'éducation familiale, la disponibilité Kit
4 Éducation
Parler ® causes - la prévention - ajustement de la posologie appropriée - alimentation -
exercices régime, etc
DM intensive Tto, peut ne pas reconnaître une hypoglycémie ® HGT freq
et les mesures pour sa correction
Non sélectifs Contrindicados bêta-bloquants