Pathologies gastro-intestinales, rénales et gynécologiques

Gastrite

Gastrite aiguë : processus inflammatoire aigu qui survient dans la muqueuse gastrique. Elle peut avoir des causes endogènes ou exogènes. Elle est due à une augmentation de la sécrétion gastrique, à une diminution de la production de bicarbonate et de la circulation sanguine, à une perturbation de la couche muqueuse et à une atteinte directe de l'épithélium.

Manifestations et diagnostic

Signes : la gastrite peut être asymptomatique ou se manifester par des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements, ou des saignements gastro-intestinaux (hématémèse et méléna).

Diagnostic : histologie des biopsies endoscopiques.

Gastrite chronique et gastrite auto-immune

Gastrite chronique : inflammation prolongée de la muqueuse gastrique avec infiltration de lymphocytes mononucléaires et de polynucléaires. La muqueuse apparaît rouge et irrégulière ; elle peut affecter une région focale de la muqueuse gastrique ou être diffuse.

Gastrite auto-immune : production d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales et le facteur intrinsèque. Développement d'une atrophie du fundus et du corps gastrique. L'anémie pernicieuse peut en être une conséquence.

Étiologie

• Infectieuse : Helicobacter pylori.
• Auto-immune.
• Post-chirurgical : gastrectomie.
• Toxiques : alcoolisme, tabagisme, irradiation, utilisation d'AINS.
• Maladies granulomateuses.

Signes cliniques et conséquences

Peut être asymptomatique ou provoquer nausées, vomissements, douleurs abdominales ou inconfort. Conséquences : métaplasie, dysplasie, carcinome.

Ulcère gastroduodénal

Lésion : ulcère gastroduodénal excavé, solitaire, important et chronique de la muqueuse gastro-intestinale. Presque tous les cas se produisent dans la paroi de l'estomac ou du bulbe duodénal.

Lésion due à la digestion de la muqueuse par la sécrétion d'acide gastrique dans trois conditions : augmentation de la sécrétion d'acide gastrique, réduction des défenses locales, ou association des deux.

Manifestations cliniques et complications

Manifestations : douleurs abdominales ou inconfort qui s'améliorent après les repas et tendent à s'aggraver la nuit.

Complications : saignements gastro-intestinaux, perforation et obstruction.

Ulcères de stress (estomac)

Ulcère de stress (aussi appelé ulcère aigu) : changements aigus dans la muqueuse gastrique provoqués par des causes diverses. En général non liés aux ulcères gastro-duodénaux chroniques ; ils sont petits et situés de façon diffuse à travers la muqueuse gastrique.

Étiologie : états de stress, utilisation d'AINS, infections graves, choc sévère, traumatisme crânien, chirurgie majeure, forte consommation d'alcool.

Nécrose tubulaire aiguë

Définition : réduction drastique du débit urinaire ; l'urine devient sombre.

Causes : état de choc, hémolyse intravasculaire (hémoglobinurie), myonécrose (myoglobinurie).

Microscopie

Desquamation des cellules nécrotiques dans la lumière tubulaire et/ou activité de régénération des cellules restantes. Les cellules régénérées présentent de gros noyaux, des nucléoles évidents et un cytoplasme basophile. La variation de la taille nucléaire entre cellules tubulaires voisines suggère l'activité régénérative. Mitoses observées. Présence éventuelle de cristaux de Tamm-Horsfall et cristaux d'oxalate de calcium (aspect en tranches d'ananas).

Forme sévère (VT) : nécrose extensive des cellules tubulaires qui se dépouillent en masse dans la lumière ; régénération avec gros noyaux, nucléoles évidents, cytoplasme basophile et mitoses.

Pyélonéphrite

Causes : pyélonéphrite aiguë non compliquée ou compliquée ; infection urinaire (UTI) ; reflux néphropathique ; autres.

Pyélonéphrite aiguë : inflammation suppurée observée, avec infiltration de neutrophiles, puis de macrophages et de lymphocytes. Il y a nécrose des cellules des tubules rénaux. Elle peut être associée ou non à des abcès.

Guérison : vaste fibrose dans les régions touchées.

Pyélonéphrite chronique

Inflammation interstitielle diffuse chronique avec infiltrat inflammatoire chronique ; formation possible de follicules lymphoïdes. On observe une atrophie tubulaire et une fibrose interstitielle ; l'atteinte glomérulaire est relativement modérée, avec un épaississement fibreux essentiellement de la feuillet pariétal de la capsule de Bowman.

Tumeurs rénales

Tumeurs bénignes : adénome cortical, fibrome, angiomyolipome, etc.

Tumeurs malignes : carcinome rénal à cellules claires (adénocarcinome ou hypernéphrome). Plus fréquent dans le pôle supérieur. Massa(s) solitaire(s), jaunâtre(s), avec de grandes zones nécrotiques.

Caractéristiques microscopiques et cliniques

Modèles de croissance papillaire, solide, trabéculaire ou tubulaire ; environ 70 % sont des cellules claires. La couleur jaune est due à l'accumulation de lipides dans le cytoplasme des cellules néoplasiques. Hématurie possible. Les métastases peuvent survenir plusieurs années, voire des décennies après. Une tendance classique est l'envahissement de la veine rénale, avec extension le long de la veine cave inférieure jusqu'à l'oreillette droite.

Pathologies gynécologiques

Cervicite bactérienne

Cervicite bactérienne : métaplasie colonnaire de l'épithélium cylindrique. Obstruction de l'orifice des glandes endocervicales avec accumulation de mucus et formation de kystes de Naboth. Présence de neutrophiles et de lymphocytes ; il peut y avoir des zones d'érosion ou d'ulcération épithéliale.

Carcinome spinocellulaire

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : tumeur maligne des kératinocytes de l'épiderme. Croît de manière destructrice et métastase principalement via le système lymphatique. Hyperkératose initiale : petites lésions légèrement surélevées, verruqueuses, grises ou brunes, qui croissent avec le temps. La croissance peut progresser rapidement lorsqu'il y a une nécrose extensive et une ulcération.

Maladies vulvaires

Vulvaire dystrophie : lésions vulvaires inflammatoires. Exemples : lichen et hyperplasie squameuse scléro-sante (lichen scléreux et hyperplasie squameuse sclérosante).

Bartholinite : kystes des glandes de Bartholin avec infection secondaire.

Condylomes acuminés : lésions surélevées, verruqueuses, solitaires ou multiples, parfois coalescentes ; prolifération arboriforme et ramification de l'épithélium, associée à une koïlocytose.

Hyperplasie endométriale

Hyperplasie simple : glandes de différentes tailles, certaines dilatées de façon kystique, avec une grande quantité de stroma entre les glandes.

Hyperplasie complexe sans atypie : augmentation du nombre et de la taille des glandes avec des formes irrégulières et digitiformes ; nids empaquetés de glandes épithéliales pseudo-nodulaires, mais sans atypie cytologique significative.

Hyperplasie complexe avec atypie : entassement des glandes et complexité ; revêtement avec une stratification épithéliale irrégulière, atypie cellulaire (cytomégalie, nucléoles, hyperchromatisme).

Cancer de l'endomètre

Principalement adénocarcinome invasif ; pic d'apparition entre 55 et 65 ans. Facteurs de risque : obésité, diabète, hypertension et infertilité.

Fibromes utérins

Fibromes (myomes) : tumeurs bénignes d'origine dans le muscle lisse du myomètre (faisceaux de myocytes en tourbillons). Très fréquents chez les femmes. Relation avec les œstrogènes. Tumeurs dures, bien définies, de couleur gris à blanc. Localisations : sous-muqueux, intramuraux et sous-séreux. Dégénérescences : hyalines, rouges (charnues), et calcification.

Kystes ovariens

Kystes ovariens non néoplasiques et non fonctionnels : kystes folliculaires (jusqu'à 2,0 cm) et kystes du corps jaune (kystes lutéaux) ; follicules ovariens non rompus ou brisés et kystes de lutéum scellés immédiatement, contenant des cellules lutéinisées de la granulosa.

Tumeurs ovariennes

Tumeurs stromales : tumeurs issues du stroma ovarien.

Tumeurs de l'épithélium de surface : séreuses, mucineuses, endométrioïdes, à cellules claires et tumeurs de type transitionnel (tumeur de Brenner).

Tumeurs des cellules germinales : tératome, dysgerminome, tumeur du sac vitellin, etc.

Tumeurs séreuses : néoplasmes communs, kystiques, bordés par des cellules épithéliales contenant du liquide séreux. Formes bénignes (cystadénome), borderline et malignes (cystadénocarcinome).

Tumeurs mucineuses : semblables aux séreuses mais plus volumineuses, multiloculaires contenant un liquide gélatineux et visqueux ; formes bénignes, borderline et malignes. Types histologiques : type intestinal et endocervical. Pseudomyxome péritonéal associé possible.

Tératomes : matures (kystiques, différenciation en tissus ectodermiques pluripotents), immatures (tissu embryonnaire immature) et monodermiques (spécialisés, ex. struma ovarii et carcinoïdes).

Polypes intestinaux et cancer colorectal

Polype : masse tumorale qui fait saillie dans le lumen intestinal, provenant de la muqueuse.

Polypes non néoplasiques : résultat d'une maturation muqueuse anormale (suite à l'inflammation, etc.).

Polypes hamartomateux : fréquents chez l'enfant, évolution peu souvent maligne.

Adénomes :

• Adénome tubulaire : généralement pédiculé, plus de 75 % des adénomes.
• Adénome villeux : architecture villositaire prédominante, souvent sessile ; plus de 50 % d'architecture villositaire (1 % des cas environ).
• Adénome tubulo-villeux : contient 25 à 50 % d'architecture villositaire.

Syndromes et risques

Polypes de Peutz-Jeghers (chromosome 19) : polypes hamartomateux avec risque modéré de cancer colorectal ; plus fréquents chez les enfants.

PAF (polypose adénomateuse familiale) : de nombreux polypes adénomateux ; risque de cancer souvent proche de 100 % si non traitée.

Syndrome de Gardner : variante de la PAF, coexistence d'ostéomes multiples, de kystes épidermiques et de fibromatose.

Syndrome de Turcot : polypose adénomateuse intestinale associée à des tumeurs du système nerveux central (gliomes).

Carcinome colorectal

Ca in situ : dysplasie sans invasion ou métastase.

Adénocarcinome invasif grave : dépassement de la musculeuse ; les polypes sessiles, carcinomes envahissants peuvent être difficilement résécables par polypectomie seule.

Facteurs : âge, habitudes alimentaires, maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI). Presque tous les cancers colorectaux proviennent de lésions adénomateuses préexistantes.

Topographie et présentation clinique

Côlon proximal (droit) : masses polypoïdes, paroi plus lâche. Découvert souvent comme de grandes lésions avec saignements et parfois obstruction. Symptômes : diarrhée, anémie microcytaire/hypochrome, carence en fer.

Côlon distal (gauche) : lésions constrictives, en anneau ; symptômes : douleurs abdominales, constipation, rythme alternant, obstruction.

Canal ano-rectal : présentation : rectorragies, ténesme, selles en ruban, risque d'obstruction locale.

Métastases : ganglions lymphatiques régionaux, foie, poumons et os.