Immunologie vétérinaire : Transfert et hypersensibilité

Transfert passif de l'immunité

A) Types de placentation

• L'homme et les primates : Placentation hémochoriale. Le sang maternel est en contact avec le trophoblaste fœtal. Il y a seulement 2 couches cellulaires entre la circulation sanguine fœtale et maternelle, permettant le passage des IgG. À la naissance, le nouveau-né a un titre d'Ig similaire à celui de la mère.
• Chiens et chats : Placentation endothéliochoriale. L'épithélium chorionique fœtal est en contact avec l'endothélium des capillaires maternels. Il y a 3 couches cellulaires, permettant au nouveau-né de circuler avec une petite quantité d'IgG.
• Ruminants : Placentation syndesmochoriale. L'épithélium chorionique fœtal est en contact avec les tissus de l'utérus. Il y a 4 couches cellulaires. Ne permet pas le passage des Ig.
• Chevaux et porcs : Placentation épithéliochoriale. L'épithélium chorionique fœtal est en contact avec la muqueuse utérine. Plus de 6 couches cellulaires. Le transfert de l'immunité est nul.

B) Composition et absorption du colostrum

Première sécrétion produite par la glande mammaire après la naissance, accumulée dans les dernières semaines de gestation. Contient des protéines et des anticorps (Ac) transférés du sang maternel sous l'influence des hormones (œstrogène et progestérone). Ces hormones favorisent l'expression des récepteurs FcRn sur les cellules mammaires, permettant le passage des IgG du sang vers le lait.

L'IgG représente 65-90% des Ig du colostrum. Le reste est composé d'IgA. Chez les ruminants, l'IgA est remplacée par l'IgG1. Le colostrum contient également des cytokines (IL-1, IL-6, TNF-alpha, INF-gamma) favorisant le développement du système immunitaire du nouveau-né.

Absorption : Le colostrum atteint l'estomac du nouveau-né où il neutralise l'acidité. Les protéines antitrypsine permettent aux Ig de passer intactes dans l'intestin. Les entérocytes possèdent des récepteurs FcRn qui fixent les Ig, permettant leur endocytose et leur passage dans le liquide interstitiel, puis dans la circulation sanguine.

C) Échec du transfert passif

1. Fallas dans la production ou la qualité : Quantité dépendante du nombre de mises bas, perte par égouttement, qualité mesurable par colostromètre.
2. Fallas dans l'ingestion : Retard de tétée, faiblesse du nouveau-né, problèmes buccaux ou mammaires.
3. Fallas de l'absorption : Facteurs génétiques ou consanguinité.

Hypersensibilité de type I

a) Description

Réactions inflammatoires aiguës médiées par les IgE liées aux mastocytes et aux basophiles, dues à la libération de molécules vasoactives.

b) Action des IgE

L'IgE est produite par les plasmocytes. Chez un individu atopique, l'allergène est reconnu par les cellules dendritiques (CD) et présenté aux LTh2. Ces derniers stimulent les lymphocytes B pour produire des IgE. L'IgE se lie aux récepteurs des mastocytes. Lors d'un nouveau contact avec l'allergène, celui-ci est capté par les IgE, déclenchant l'activation enzymatique de la cellule.

c) Réponse du mastocyte

La réaction Ag-Ac provoque des changements rapides :

• Membrane : Activation de la phospholipase A, métabolisme des phospholipides en acide arachidonique, produisant des prostaglandines et des leucotriènes.
• Cytoplasme : Activation des tyrosine kinases et de la phospholipase C, augmentation du calcium intracellulaire, entraînant la dégranulation (histamine, sérotonine, protéases, héparine).
• Noyau : Activation des gènes pour la synthèse de cytokines (IL-4, IL-5, IL-6, IL-13).

Régularisation du système immunitaire

La tolérance immunitaire permet de distinguer le soi de l'étranger. La réponse dépend de l'antigène (Ag), de l'âge de l'individu, de la dose et de la voie d'administration.

Érythroblastose fœtale

Survient chez les nouveau-nés Rh+ nés de mères Rh-. Les anticorps maternels traversent le placenta et détruisent les globules rouges du fœtus. La prévention consiste à administrer des Ac anti-Rh à la mère après l'accouchement.

HS-II (Réactions cytotoxiques)

Implique la destruction des cellules (souvent globules rouges) par des anticorps et le complément. Exemples : transfusions incompatibles, anémie hémolytique infectieuse (virus, bactéries, rickettsies).

HS-III (Complexes immuns)

Dépôt de complexes immuns (Ag-Ac) dans les tissus, activant le complément et attirant les neutrophiles. Les protéases libérées causent des lésions tissulaires (ex: uvéite, pneumopathie chez les bovins).

HS-IV (Médiation cellulaire)

Réaction retardée impliquant les lymphocytes T (LTh1) et les macrophages, sans participation d'anticorps. Utilisée pour le diagnostic de la tuberculose (test à la tuberculine/PPD).

Virus et bactéries

Les virus nécessitent une cellule hôte pour se répliquer. La défense repose sur l'immunité innée (interférons) et acquise (neutralisation par Ac et cytotoxicité par LTcd8). Les bactéries causent des maladies via des exotoxines ou endotoxines (LPS). La défense implique l'immunité humorale (neutralisation, opsonisation) et cellulaire.

Helminthes

La réponse immunitaire contre les parasites implique souvent une production d'IgE, une éosinophilie et une dégranulation des mastocytes pour expulser les parasites (auto-guérison).

Vaccination

• Vaccins vivants atténués : Protection rapide et complète, mais risque de virulence résiduelle.
• Vaccins inactivés : Plus stables, mais nécessitent des adjuvants et ne stimulent souvent que l'immunité humorale.